Browsing tag: biofilm

CHARACTERISTICS AND REGULATION OF BIOFILM FORMATION IN SALMONELLA


Nefise AKÇELİK, Mustafa AKÇELİK

PDF

Abstract: The ability to from biofilms, which is a common feature in Salmonella serovars, is the main cause of persistent infections and permanent contamination in both clinical and industrial systems. Because the biofilm structures are significantly more resistant to environmental stress conditions than the planktonic forms of bacteria, it is often impossible to remove them through conventional disinfection or sterilization practices. Therefore, it has become necessary to develop effective strategies in combating biofilms, which are defined as the dominant form of microbial life. To achieve this goal, it is necessary to understand the genetic regulatory mechanisms that control the transition from planktonic form to the biofilm form and the related changes in gene expression. In this review, the current state of knowledge regarding gene regulation systems that affect the biofilm formation in Salmonella, has been summarized and discussed.

1. Introduction. 2. Regulation of biofilm formation in Salmonella. 2.1.csgD. 2.2. BarA/SirA and Csr system. 2.3. PhoPQ and RstA. 2.4. The interaction of cells in the biofilm structures through signal molecules. 2.5. sRNA’s. 2.6. dam and seqA. 2.7.MarT. 3. Conclusion

MIESZANY BIOFILM JAMY USTNEJ

MIXED ORAL BIOFILM
Paula Bigos, Róża Czerwińska, Magdalena Pajączkowska, Joanna Nowicka

PDF

Streszczenie: Jama ustna jest skolonizowana przez ponad 700 gatunków bakterii. Występują one pod postacią pojedynczych komórek lub tworzą wielogatunkowe biofilmy. Tworzenie biofilmu, jego nieprawidłowy rozrost w połączeniu z zaburzonym funkcjonowaniem mechanizmów obronnych naszego organizmu oraz zaburzeń w składzie ilościowym i jakościowym mikrobioty jamy ustnej może prowadzić do rozwoju próchnicy, zapalenia dziąseł, parodontozy czy peri-implantitis. W pracy omówiono etapy tworzenia biofilmu oraz wzajemne oddziaływania mikroorganizmów w tej zorganizowanej społeczności. Omówiono również znaczenie wielogatunkowego biofilmu w zakażeniach jamy ustnej i co bardzo istotne, metody jego zwalczania.

1. Biofilm – definicja, etapy tworzenia, porozumiewanie się mikroorganizmów w biofilmie. 2. Biofilm w różnych częściach ciała organizmu człowieka. 3. Wielogatunkowy biofilm jamy ustnej. 4. Zakażenia jamy ustnej związane z biofilmem wielogatunkowym. 5. Zapobieganie i metody zwalczania biofilmu jamy ustnej. 5.1. Profilaktyka i właściwa higiena jamy ustnej. 5.2. Terapia alternatywna zakażeń jamy ustnej związanych z tworzeniem biofilmu. 6. Podsumowanie

Abstract: The oral cavity is colonized by more than 700 bacterial species. They occur in the form of individual cells or form multispecies biofilms. The formation of biofilm, its abnormal growth combined with impaired functioning of the defense mechanisms of the body and disorders in the quantitative and qualitative composition of the oral microbiota can lead to the development of caries, gingival inflammation, parodontosis or peri-implantitis. The paper discusses the stages of biofilm formation as well as microbial interactions within this organized community. It also addresses the significance of multispecies biofilm in oral infections and, very importantly, the methods to combat it.

1. Biofilm – definition, formation stages, microbial communication within biofilm. 2. Biofilm in different parts of the human body. 3. Multispecies oral biofilm. 4. Oral infections associated with multispecies biofilm. 5. Prevention and methods of combating oral biofilm. 5.1. Prophylaxis and proper oral hygiene. 5.2. Alternative therapy of biofilm-related oral infections. 6. Summary

CRONOBACTER SPP. – POWAŻNE ZAGROŻENIE W ŻYWNOŚCI DLA NIEMOWLĄT

Cronobacter spp. – the serious risk in a baby food
M. Gemba, E. Rosiak, D. Kołożyn-Krajewska

PDF

Streszczenie: Cronobacter spp. uznawane są za oportunistyczne patogeny we wszystkich grupach wiekowych, szczególnie u wcześniaków, niemowląt z niską masą urodzeniową, osób w wieku podeszłym i osób z obniżoną odpornością. Obecnie rodzaj Cronobacter obejmuje siedem gatunków: C. sakazakii, C. malonaticus, C. turicensis, C. muytjesii, C. universalis, C. dublinensis i C. condimenti. Trzy pierwsze gatunki Cronobacter zostały skojarzone z infekcjami klinicznymi noworodków i wcześniaków. Zakażenia bakteriami Cronobacter mogą powodować zapalenie komórek nerwowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, tworzyć ropnie i torbiele mózgu prowadzące do wodogłowia oraz martwicze zapalenie jelit. Chociaż zakażenia wywołane przez Cronobacter spp. są rzadkie to współczynnik śmiertelności jest bardzo wysoki, jak również koszty związane z długoterminowym leczeniem powikłań po infekcji. Cronobacter spp. dzięki produkcji otoczek i biofilmu, termotoleracyjności jest odporny na wysuszenie i wykazuje przeżywalność w mieszankach mlekozastępczych i innych produktach o niskiej aktywności wody. Cronobacter spp. izolowano z warzyw, zbóż, płatków, ziemniaków, przypraw, mięsa, ryb, sera, tofu, ryżu, makaronu, czekolady, herbaty oraz z powierzchni abiotycznych w środowisku szpitalnym, z przedmiotów i sprzętu medycznego Na podstawie Rozporządzenia (WE) nr 2073/2005 z dnia 15 listopada 2005, z późniejszymi zmianami, Cronobacter spp. powinien być nieobecny w trzydziestu 10 g próbkach preparatów w proszku do początkowego żywienia niemowląt i żywności dietetycznej w proszku specjalnego przeznaczenia medycznego, przeznaczonego dla niemowląt w wieku do 6 miesięcy. W pracy podjęto temat oceny występowania zagrożenia powodowanego przez bakterie Cronobacter w żywności w świetle obowiązujących wymagań.
1. Wprowadzenie. 2. Objawy i chorobotwórczość Cronobacter spp. 3. Wymagania przepisów prawa. 4. Mechanizmy wirulencji Crono-bacter spp. 5. Taksonomia Cronobacter spp. 6. Występowanie Cronobacter spp. w żywności. 7. Oporność Cronobacter spp. na warunki stresowe. 8. Tworzenie biofilmu przez bakterie z rodzaju Cronobacter. 9. Wykrywanie i oznaczanie liczby Cronobacter spp. 10. Antybiotykooporność Cronobacter spp. 11. Podsumowanie

 

Abstract: Cronobacter spp. are considered opportunistic pathogens in all age groups, especially in premature babies, children with low birth weight, the elderly and immunocompromised people. Currently, the genus Cronobacter includes seven species: C. sakazakii, C. malonaticus, C. turicensis, C. muytjesii, C. universalis, C. dublinensis and C. condimenti. The first three species of Cronobacter have been associated with clinical infections of newborns and premature babies. Cronobacter bacterial infections can cause neuritis, encephalomyelitis, the formation of abscesses and cysts of the brain leading to hydrocephalus and necrotizing enterocolitis. Often infected with Cronobacter spp. are rare, the mortality rate is very high, as well as the costs associated with temporarily treating post-infection complications. Cronobacter spp. due to the production of capsule and biofilm, high thermotolerance is resistant to drying and survival loads in milk replacers and other products with water activity. Cronobacter spp. isolated from milk replacers used for the initial feeding of infants, with vegetables, cereals, potatoes, spices, meat, fish, cheese, tofu, rice, pasta, chocolate, tea and abiotic surfaces in a hospital, with medical products and equipment. Under the Regulation (EC) No 2073/2005 of 15 November 2005, Cronobacter spp. should be absent in thirty 10 g samples of infant formulas and infant dietetic powders intended for infants up to 6 months old. The subject of the study is the assessment of the occurrence the hazard caused by Cronobacter in food in the light of applicable requirements.
1. Introduction. 2. Symptoms and pathogenicity Cronobacter spp. 3. Legal requirements. 4. Virulence mechanism Cronobacter spp. 5. Taxonomy Cronobacter spp. 6. Occurrence Cronobacter spp. in food. 7. Resistance Cronobacter spp. to stress conditions. 8. Biofilm formation by bacteria genus Cronobacter. 9. Detection and determination of numbers Cronobacter spp. 10. Antibiotic resistance Cronobacter spp. 11. Summary

ROLA I ZNACZENIE WYBRANYCH CZYNNIKÓW WIRULENCJI DETERMINUJĄCYCH CHOROBOTWÓRCZOŚĆ UROPATOGENNYCH SZCZEPÓW ESCHERICHIA COLI

THE ROLE AND IMPORTANCE OF SELECTED VIRULENCE FACTORS DETERMINING THE PATHOGENICITY OF UROPATHOGENIC ESCHERICHIA COLI STRAINS
Sylwia Joanna Chmielewska, Katarzyna Leszczyńska

 PDF

Streszczenie: Najczęstszym czynnikiem etiologicznym zakażeń układu moczowego (ZUM) są szczepy UPEC (Uropathogenic Escherichia coli), będące przyczyną 75–95% przypadków ZUM. W patomechanizmie ZUM ogromną rolę odgrywają czynniki wirulencji bakterii UPEC, jak również zdolność do tworzenia biofilmu. Główną przeszkodą do wzrostu mikroorganizmów jest niedobór żelaza, dlatego też szczepy UPEC wytwarzają siderofory jak również receptory sideroforów, które umożliwiają skuteczny wychwyt i transport żelaza do komórki bakteryjnej. Ponadto, w celu modulacji odpowiedzi immunologicznej i szlaków metabolicznych gospodarza szczepy UPEC produkują następujące toksyny, tj. α-hemolizynę (HlyA), cytotoksyczny czynnik nekrotyzujący (CNF-1) i toksynę autotransportującą (VAT, Vat-like/Vat-ExEc). Kolejnym nowo poznanym czynnikiem wirulencji jest genotoksyna, tj. białko Usp wywołujące fragmentację DNA i apoptozę komórek. Z kolei, białko Ag43 umożliwia bakteriom UPEC adhezję do komórek układu moczowego czy agregację i formowanie biofilmu. Należy podkreślić, że wszystkie wymienione wyżej czynniki wirulencji jak również zdolność do tworzenia biofilmu, ułatwiają szczepom UPEC kolonizację i rozprzestrzenianie w układzie moczowym. Podsumowując, bakterie UPEC posiadają cały arsenał czynników wirulencji, które umożliwiają przetrwanie nawet w tak niesprzyjającym środowisku, jakim jest układ moczowy, co ostatecznie prowadzi do rozwoju ZUM.

1. Wstęp. 2. System wychwytu żelaza – siderofory, receptory sideroforów. 3. Toksyny. 3.1. α-hemolizyna HlyA. 3.2. Cytotoksyczny czynnik nekrotyzujący 1. 3.3. Toksyna VAT. 4. Białko Usp. 5. Białko Ag43. 6. Biofilm bakteryjny. 7. Podsumowanie

Abstract: The most frequent etiologic agents of the urinary tract infections (UTIs) are UPEC strains (Uropathogenic Escherichia coli), which are responsible for 75–95% of UTIs. The virulence factors of UPEC bacteria, as well as their ability to form biofilm, play a significant role in the pathogenicity of UTIs. Limiting iron availability is a major host defense against the growth of microorganisms within hosts. That is why UPEC strains produce various types of siderophores as well as siderophore receptors, which facilitate the uptake and transport of iron to the bacterial cell. Moreover, in order to modulate an inflammatory response and host signaling pathways, UPEC strains produce the following toxins: α-hemolysin (HlyA), cytotoxic necrotizing factor 1 (CNF-1) and vacuolating autotransporter toxin (VAT, Vat-like/ Vat-ExEc). Moreover, Usp is a novel genotoxin of UPEC strains which provokes DNA fragmentation and cell apoptosis. Furthermore, the presence of protein Ag43 enhances adhesion of UPEC within the urinary tract, aggregation and biofilm formation. It is important to underline that all of the virulence factors mentioned above and the ability to form biofilm facilitate and enable UPEC colonization and dissemination in the urinary tract. In conclusion, UPEC harbors an arsenal of virulence factors which promote persistence within the adverse settings of the host urinary tract and finally lead to the development of UTI.

1. Introduction. 2. Iron acquisition system – siderophores, siderophore receptors. 3. Toxins. 3.1. α-hemolysin HlyA. 3.2. Cytotoxic necrotizing factor 1. 3.3. Toxin Vat. 4. Protein Usp. 5. Protein Ag43. 6. Bacterial biofilm. 7. Summary

THE STRINGENT RESPONSE AND ITS INVOLVEMENT IN THE REACTIONS OF BACTERIAL CELLS TO STRESS

ODPOWIEDŹ ŚCISŁA I JEJ ZAANGAŻOWANIE W REAKCJE KOMÓREK BAKTERYJNYCH NA STRESY
Julia Berdychowska, Justyna Boniecka, Grażyna B. Dąbrowska

DOWNLOAD PDF FILE

Abstract: The stringent response is a form of bacterial response to adverse environmental conditions. Its effectors are guanosine tetraphosphate and guanosine pentaphosphate [(p)ppGpp], which are synthetized by RelA, SpoT and their homologs (RSH). RelA, a (p)ppGpp synthase, is activated when there is a shortage of amino acids, whereas SpoT, which has the ability to synthetize and hydrolyze (p)ppGpp, responds to fatty acids, iron and carbon limits. Accumulation of (p)ppGpp causes an inhibition of translation, replication, a decrease in the transcription of many genes, e.g. rRNA, tRNA, encoding ribosomal proteins, and an increase in the transcription of genes whose proteins are important in bacterial stress response. The stringent response alarmones are crucial for bacterial resistance to oxidative stress and antibiotics. They also regulate the production of specific molecules, the so-called quorum sensing autoinducers, which help bacteria communicate the density of their own population, which enables them to adjust their metabolism to the prevailing conditions, to form a biofilm – a community of microorganisms attached to a certain surface, ensuring them appropriate conditions to survive in an unfavourable environment, and to colonize new niches. (p)ppGpp has a positive impact on biofilm formation not only via the regulation of quorum sensing, but also by stimulating the synthesis of potential elements of the biofilm. It also appears that the stringent response alarmones decrease the ability of Agrobacterium tumefaciens bacteria to transform plants and thus their potential to cause disease. (p)ppGpp enables the bacteria to perform swarming motility, a movement that increases their resistance to adverse environmental factors.

1. Introduction. 2. RelA, SpoT and RSH proteins – enzymes that metabolize the alarmones of the stringent response. 2.1. The regulation of transcription via stringent response alarmones in Gram-negative bacteria. 2.2. The regulation of transcription via (p)ppGpp in Gram-positive bacteria. 2.3. The influence of stringent response alarmones on translation and replication. 3. The role of the stringent response in the regulation of other physiological processes. 3.1. The role of the stringent response in the production of siderophores and antibiotics. 4. Bacterial cell resistance to stress and the stringent response. 4.1. The participation of the stringent response in quorum sensing regulation. 4.2. The regulation of exopolysacharide production and biofilm formation dependent on the stringent response. 4.3. The role of the stringent response in the regulation of bacterial swarming motility. 5. Summary

Streszczenie: Odpowiedź ścisła jest reakcją bakterii na niekorzystne warunki środowiska. Jej efektorami są alarmony, czterofosforan i pięciofosforan guanozyny [(p)ppGpp], syntetyzowane przez enzymy RelA, SpoT oraz ich homologi (RSH). Enzym RelA, będący syntazą (p)ppGpp, jest aktywowany w odpowiedzi na niedobór aminokwasów, natomiast enzym SpoT, posiadający zdolność syntezy i hydrolizy (p)ppGpp, w odpowiedzi na niedobór kwasów tłuszczowych, żelaza oraz węgla. Akumulacja (p)ppGpp powoduje zahamowanie translacji, replikacji oraz obniżenie transkrypcji wielu genów, np. rRNA, tRNA, kodujących białka rybosomalne, a podwyższenie tych których białka są istotne w odpowiedzi bakterii na stres. Alarmony odpowiedzi ścisłej zapewniają bakteriom oporność na stres oksydacyjny i antybiotyki. Regulują również produkcję specyficznych cząsteczek, tzw. autoinduktorów quorum sensing, pomagających bakteriom we wzajemnej komunikacji odnośnie gęstości ich własnej populacji, co umożliwia im dostosowanie metabolizmu do panujących warunków, formowanie biofilmu – swego rodzaju społeczności mikroorganizmów zapewniającej sobie odpowiednie warunki do przetrwania w niesprzyjającym środowisku, oraz zasiedlanie nowych nisz. (p)ppGpp wpływają pozytywnie na formowanie biofilmu nie tylko poprzez regulację quorum sensing ale i poprzez stymulację syntezy potencjalnych elementów biofilmu. Wydaje się, że alarmony odpowiedzi ścisłej obniżają zdolność bakterii Agrobacterium tumefaciens do transformacji gospodarzy roślinnych, a tym samym ich zdolności chorobotwórcze. (p)ppGpp odpowiadają również za ruch mrowiący bakterii, który zwiększa ich oporność na niekorzystne czynniki środowiska.

1. Wprowadzenie. 2. Białka RelA, SpoT i RSH – enzymy metabolizmu alarmonów odpowiedzi ścisłej. 2.1. Regulacja transkrypcji przez alarmony odpowiedzi ścisłej u bakterii Gram-ujemnych. 2.2. Regulacja transkrypcji przez (p)ppGpp u bakterii Gram-dodatnich. 2.3. Wpływ alarmonów odpowiedzi ścisłej na translację i replikację. 3. Rola odpowiedzi ścisłej w regulacji innych procesów fizjologicznych bakterii 3.1. Rola odpowiedzi ścisłej w produkcji sideroforów i antybiotyków. 4. Oporność komórek bakteryjnych na stres a odpowiedź ścisła. 4.1. Udział odpowiedzi ścisłej w regulacji quorum sensing. 4.2. Regulacja produkcji egzopolisacharydów i tworzenia biofilmu zależne od odpowiedzi ścisłej. 4.3. Rola odpowiedzi ścisłej w regulacji ruchu mrowiącego bakterii. 5. Podsumowanie

POSTĘPY MIKROBIOLOGII 2021, Tom 60, Zeszyt 2

POSTĘPY MIKROBIOLOGII 2021, Tom 60, Zeszyt 2

POSTĘPY MIKROBIOLOGII
2021, Tom 60, Zeszyt 2

O Towarzystwie

PTM

Celem Polskiego Towarzystwa
Mikrobiologów jest propagowanie rozwoju nauk mikrobiologicznych

i popularyzowanie osiągnięć
mikrobiologii wśród członków Towarzystwa oraz szerokich kręgów społeczeństwa. Formami działalności jest organizowanie zjazdów, posiedzeń naukowych, kursów, wykładów
i odczytów oraz konkursów prac naukowych; wydawanie i popieranie wydawania czasopism naukowych, książek
i innych publikacji
z dziedziny mikrobiologii; opiniowanie o stanie i potrzebach mikrobiologii polskiej

i występowanie w jej sprawach wobec
władz państwowych; współpraca
z pokrewnymi stowarzyszeniami
w kraju i za granicą.