Browsing tag: Staphylococcus aureus

THE ROLE OF STAPHYLOCOCCUS AUREUS IN THE CLINICAL DIAGNOSIS OF DIABETIC PATIENTS

Rola Staphylococcus aureus w diagnostyce klinicznej pacjentów z cukrzycą
Renata Barbara Klekotka, Elżbieta Mizgała-Izworska, Witold Drzastwa, Bogdan Mazur

DOWNLOAD PDF FILE

Abstract: Discovering interactions between the etiology of the infection and diabetic patients’ immune system activity may be essential for the relevant clinical diagnosis. The dynamics of colonization of the nasal vestibule by Staphylococcus aureus and the development of the prevention strategies against infection are different for various populations. Moreover, the colonization of the nasal vestibule might involve both molecular and epidemiological ctorsfa. Researchers have reported that the identification of methicillin-resistant strains S. aureus (MRSA) with similar molecular characteristics allows to assess the ability of the microorganism to spread and the risk of infection in diabetic patients. Knowledge of these characteristics allows to take precautions in patients exposed to S. aureus. S. aureus is an ethiological factors of many severe diseases both in people with weakened immune system and in healthy individuals. Usually, excess weight and obesity contribute to the incidence of diabetes mellitus type 2 (DM2). However, the colonization by S. aureus is a probable risk factor for infection. Among S. aureus virulence factors, superantigens (SAgs) are essential for pathogenicity. The long-term effect of the superantigen toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) might be glucose intolerance. This toxin also induces systemic inflammation as a result of the increased exotoxin concentration in blood, and, therefore, may be the causative factor of diabetes. Chronic exposure to staphylococcal superantigens may contribute to the development of diabetes, suggesting a need to conduct targeted therapies against S. aureus superantigens.

1. Introduction. 2. Risk factors for infection in patients with diabetes. 2.1. Immunodeficiency. 2.2. Obesity 2.3. Staphylococcal carriage. 3. Staphylococcal infections in patients with diabetes. 3.1. Staphylococcal superantigens. 3.2. Skin and soft tissue infections. 3.3.Diabetic foot syndrome. 3.4. Sepsis. 3.5. Infective endocarditis. 3.6. Acute purulent meningitis. 4. Vaccination. 5. Conclusions

Streszczenie: Znajomość zależności między etiologią zakażenia, a aktywnością układu odpornościowego u pacjentów z cukrzycą może mieć kluczowe znaczenie dla diagnostyki klinicznej. Dynamika kolonizacji przedsionka nosa przez Staphylococcus aureus oraz zalecenia dotyczące gronkowcowych zakażeń, będą odmienne dla różnych populacji. Charakterystyka kolonizacji przedsionka nosa może obejmować cechy molekularne i czynniki epidemiologiczne. Naukowcy donoszą, że identyfikacja nosicielstwa, szczepami S. aureus opornymi na metycylinę (MRSA) o podobnych cechach genotypowych, pozwala ocenić zdolność rozpowszechniania się drobnoustroju oraz ryzyko zakażenia pacjentów z cukrzycą. Znajomość tych właściwości umożliwia wprowadzenie działań zapobiegających zakażeniom wywołanym przez S. aureus. Bakteria ta jest czynnikiem etiologicznym wielu ciężkich chorób zarówno u osób z upośledzoną odpornością, jak i u zdrowej populacji. Nadwaga i otyłość stanowią czynnik ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2 (DM2). Natomiast nosicielstwo S. aureus może przyczynić się do rozwoju infekcji. Istotne dla patogenności czynniki zjadliwości S. aureus, to superantygeny (SAgs). Zaliczamy do nich toksyny zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1), których długotrwałym efektem działania może być nietolerancja glukozy. Wspomniane toksyny indukują również ogólnoustrojowe zapalenie, w wyniku zwiększonego stężenia egzotoksyn we krwi, a zatem mogą być czynnikiem, który indukuje hiperglikemię. Przewlekła ekspozycja na superantygeny gronkowcowe może prowadzić do rozwoju cukrzycy, co sugeruje potrzebę prowadzenia terapii ukierunkowanej na superantygeny S. aureus.

1. Wstęp. 2. Czynniki ryzyka wystąpienia zakażenia u pacjentów z cukrzycą. 2.1. Niedobór odporności. 2.2. Otyłość 2.3. Nosicielstwo gronkowcowe. 3. Zakażenia gronkowcowe u pacjentów z cukrzycą. 3.1. Superantygeny gronkowcowe. 3.2. Infekcje skóry i tkanek miękkich. 3.3. Zespół stopy cukrzycowej. 3.4. Sepsa. 3.5. Infekcyjne zapalenie wsierdzia. 3.6. Ostre ropne zapalenie opon mózgowych. 4. Szczepienia. 5. Wnioski

Czynniki wirulencji Staphylococcus aureus zależne od bakteriofagów

Phage-related virulence factors of Staphylococcus aureus
W. M. Helbin, K. Polakowska, J. Międzobrodzki

1. Wprowadzenie. 2. Wpływ bakteriofagów na wirulencję gatunku Staphylococcus aureus. 3. Gronkowcowe wyspy patogenności SaPIs (staphylococcal pathogenicity islands). 4. Wpływ antybiotyków na odpowiedź SOS i indukcję bakteriofagów. 5. Podsumowanie

Abstract: Mobile genetic elements play fundamental role in the emergence of new pathogens and in the adaptation of all bacteria species to the enviromnent. It is believed that the horizontal gene transfer has a major impact on genome structure of Staphylococcus aureus which of both commensal and major pathogen of humans and warm-blooded animals. Bacteriophages via lysogenic conversion are source of the major staphylococcal virulence factors, contribute to strain diversity and enable rapid changes in host specificity. Bacteriophages have also close connection to other kind of mobile genetic elements, known as staphylococcal pathogenicity islands, SaPIs. SaPIs excision from chromosome and replication is possible only after infection of a particular phage and the islands are able to leave the host cell inside hijacked capsids. Horizontal transfer of SaPIs which occurs through a modified transduction may be responsible for spread of toxic-shock syndrome toxin TSST-1, and other superantigenes among S. aureus
strains, and possibly from S. aureus to other species. Recently it has been reported that β-lactam and fluorochinolone antibiotic in subinhibitory concentration promote SOS-mediated prophage induction, replication of SaPIs in its host cells and consequently the further spread of SaPIs, and lysogenic conversion genes in pathogenic bacteria. Further understanding of phage and phage-dependent mobile genetic elements can provide insight into staphylococcal virulence and help in the development of efficient treatment of S. aureus infections.
1. Introduction. 2. Effect of bacteriophages on the virulence of Staphylococcus aureus. 3. Staphylococcal pathogenicity islands SaPIs. 4. Antibiotic dependent SOS response and the induction of prophages. 5. Summary

Oporność Staphylococcus aureus na glikopeptydy

Resistance of Staphylococcus aureus strains to glycopeptides
K. Szymanek -Majchrzak, A. Młynarczyk, G. Młynarczyk

1. Wstęp. 2. Wankomycyna i inne glikopeptydy. 2.1. Charakterystyka antybiotyków. 2.2. Kryteria wrażliwości na glikopeptydy. 3. Nabyta oporność na wankomycynę. 3.1. Enterokoki VRE. 3.2. Transfer operonu vanA ze szczepów Enterococcus spp. do izolatów metycylino-opornych Staphylococcus aureus – możliwości i obawy. 3.3. Wankomycyno-oporne szczepy Staphylococcus aureus (VRSA). 3.3.1. Mechanizm oporności u VRSA warunkowany obecnością operonu vanA. 3.3.1.1. Heterologiczna ekspresja operonu vanA u wankomycyno-opornych S. aureus. 3.3.1.2. Wankomycyno-oporne S. aureus – analiza przypadków. 3.3.1.3. Epidemiologia szczepów VRSA vanA. 3.3.2. Szczepy VRSA – vanA-negatywne (dawne Staphylococcus aureus o obniżonej wrażliwości na wankomycynę, VISA) – pochodzenie oraz mechanizm oporności. 4. Szczepy Staphylococcus aureus wykazujące fenotyp hetero-VISA. 5. Opcje terapeutyczne leczenia ciężkich zakażeń o etiologii S. aureus, wobec których terapia wankomycyną pozostaje nieskuteczna. 6. Podsumowanie

Abstract: Until recently, vancomycin was perceived as an effective drug for the treatment of serious infections with MRSA etiology. For over 30 years, since the introduction of the antibiotics on the pharmaceutical market, there was no case of Staphylococcus aureus resistant to the glycopeptide and it seemed that strains of S. aureus are naturally sensitive to vancomycin. Problems began to appear at the beginning of the 90s of the twentieth century, when more and more treatment failures with the use of the glycopeptide antibiotics were being reported. Strains of S. aureus which may manifest decreased susceptibility or resistance to vancomycin and/or teicoplanin were recognized as the main cause of these failures. VRSA (vancomycin resistant S. aureus), with the genotype vanA conditioned by the presence of vanA operon transmitted from Enterococcus are extremely rare. More frequent are VISA (vancomycin intermediate S. aureus) or VRSA vanA-negative strains exhibiting thickened cell walls, increased content of free dipeptide D-Ala-D-Ala in peptidoglycans and disorders in autolytic processes, and hetero-VISA strains sensitive to vancomycin (MICVA ≤2 mg/L), but containing subpopulations of cells exhibiting MIC values at different levels. These effects are caused by different molecular mechanisms, which are related to different regulatory systems and manifested by diverse phenotypic features, but the result is always the lack of treatment efficacy. A review of the mechanisms leading to the formation and spread of S. aureus isolates for which the vancomycin treatment can be ineffective has become an essential objective of this monograph.

1. Introduction. 2. Vancomycin and other glycopeptides. 2.1. Characteristics of the antibiotics. 2.2. Criteria of sensitivity to glycopeptides. 3. Transferred resistance to vancomycin. 3.1. Enterococci VRE strains. 3.2. The vanA operon transfer from Enterococcus spp. to methicillinresistant Staphylococcus aureus strains – possibilities and apprehensions. 3.3. Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus strains (VRSA). 3.3.1. Mechanism of resistance of VRSA strains – determination the presence of vanA genes. 3.3.1.1. Heterologic expression of vanA operon in vancomycin-resistant S. aureus. 3.3.1.2. Vancomycin-resistance of S. aureus – case studies. 3.3.1.3. Epidemiology of VRSA vanA strains. 3.3.2. VRSA strains – vanA-negative (previous vancomycin intermediate Staphylococcus aureus, VISA) – provenance and mechanism of resistance. 4. The hetero-VISA phenotype expression in Staphylococcus aureus strains. 5. Therapeutic options for the treatment of serious infections with S. aureus etiology for which vancomycin therapy remains ineffective. 6. Summary

POSTĘPY MIKROBIOLOGII 2020, 59, 2

POSTĘPY MIKROBIOLOGII 2020, 59, 2

POSTĘPY MIKROBIOLOGII
2020, 59, 2

O Towarzystwie

PTM

Celem Polskiego Towarzystwa
Mikrobiologów jest propagowanie rozwoju nauk mikrobiologicznych

i popularyzowanie osiągnięć
mikrobiologii wśród członków Towarzystwa oraz szerokich kręgów społeczeństwa. Formami działalności jest organizowanie zjazdów, posiedzeń naukowych, kursów, wykładów
i odczytów oraz konkursów prac naukowych; wydawanie i popieranie wydawania czasopism naukowych, książek
i innych publikacji
z dziedziny mikrobiologii; opiniowanie o stanie i potrzebach mikrobiologii polskiej

i występowanie w jej sprawach wobec
władz państwowych; współpraca
z pokrewnymi stowarzyszeniami
w kraju i za granicą.