Browsing tag: lekooporność

PIASKOWNICE JAKO POTENCJALNE ŹRÓDŁO ZAGROŻENIA LEKOOPORNYMI SZCZEPAMI ESCHERICHIA COLI ORAZ STAPHYLOCOCCUS AUREUS

SANDBOXES AS A POTENTIAL SOURCE OF DENGEROUS DRUG-RESISTANT ESCHERICHIA COLI AND STAPHYLOCOCCUS AUREUS STRAINS
Edyta Mazur, Maria Jolanta Chmiel

PDF

Streszczenie: Piaskownice obecne są prawie na każdym placu zabaw. Cieszą się niesłabnąca popularnością wśród najmłodszych. Zastanawiamy się czasem kto odpowiada za ich stan sanitarny albo czy zabawa w nich może być zagrożeniem dla dzieci? W niniejszym artykule poruszony zostanie temat monitorowania stanu sanitarnego piaskownic. Przedstawione zostanie również zagrożenie mikrobiologiczne jakie niesie za sobą kontakt ze skażonym piaskiem. Bateriami, które stanowią zagrożenie dla zdrowia i mogą zasiedlać piaskownice są m.in. Escherichia coli oraz Staphylococcus aureus. Oba te mikroorganizmy nie powinny występować w środowisku naturalnym. Ich obecność świadczy o skażeniu piasku, a kontakt z nim może być niebezpieczny dla zdrowia człowieka. Co więcej bakterie te coraz częściej wykazują oporność na antybiotyki stosowane rutynowo w leczeniu zakażeń. Problem oporności mikroorganizmów na terapeutyki jest bardzo istotny, gdyż liczba lekoopornych szczepów rośnie alarmująco. Pula skutecznych antybiotyków maleje, a nowych nie przybywa. W niniejszej pracy zostaną przedstawione antybiotyki, wykorzystywane podczas leczenia, są to aminoglikozydy, ansamycyny, antybiotyki
β-laktamowe, chinolony, fusydany, grupa MLS, sulfonoamidy oraz tetracykliny. W pracy przedstawiono również informacje dotyczące poznanych dotychczas mechanizmów działania antybiotyków: W artykule przestawiono również mechanizmy oporności pałeczek
Enterobacteriaceae; mechanizm ESBL (extended-spectrum β-lactamases), produkcja MBL (metallo-β-lactamase), CRE (carbapenem-resistant Enterobacteriaceae) oraz mechanizmy oporności Staphylococcus aureus na penicylinę, MRSA – methicillin-resistant S. aureus i wankomycynę VRSA – vancomycin-resistant S. aureus. Lekooporności stała się problemem o znaczeniu globalnym. Obecność szczepów lekoopornych niesie za sobą ryzyko rozprzestrzeniania się opornych na działanie antybiotyków szczepów mikroorganizmów w środowiskach naturalnych m.in. wodzie, powietrzu, glebie a także w piasku. Zakażenia powodowane przez takie drobnoustroje są bardzo trudne w leczeniu, gdyż maleje pula antybiotyków możliwych do zastosowania w czasie kuracji, a tym samym zmniejsza się skuteczność terapii.

1. Wstęp. 2. Monitorowanie stanu sanitarnego piaskownic. 3. Bakterie E. coli i S. aureus jako potencjalny czynnik zagrożenia dla zdrowia. 4. Charakterystyka antybiotyków. 4.1. Grupy antybiotyków. 4.2. Mechanizm działania antybiotyków. 5. Oporność bakterii na antybiotyki. 5.1. Oporność pałeczek Enterobacteriaceae. 5.2. Oporność S. aureus. 6. Oporność jako problem o znaczeniu globalnym. 7. Podsumowanie. 8. Bibliografia


Abstract: Sandboxes are present on almost every playground. They enjoy constant popularity among the youngest. Are we sometimes wonder who is responsible for their sanitary condition? Play in them can be a threat to children? This article will discuss the subject of monitoring the sanitary condition of sandboxes. The microbiological threat of contact with contaminated sand will also be presented. Escherichia coli and Staphylococcus aureus are bacteria that can inhabit sandboxes and pose a threat to health. Both of these microorganisms should not be found in the environment. Their presence means contamination of sand, and contact with it can be hazardous to human health. What’s more, these bacteria increasingly show resistance to antibiotics routinely used to treat infections. The problem of microorganism resistance to therapeutics is very important because the number of drug-resistant strains is growing alarmingly. The pool of effective antibiotics is contracting and new ones are not developing. In this work, antibiotics used during the treatment will be presented: aminoglycosides, ansamycins, β-lactam antibiotics, quinolones, fusidans, MLS group, sulfonamides, and tetracyclines. The paper also presents information concerning so far known mechanisms of antibiotic action. The article also presents the resistance mechanisms of Enterobacteriaceae; ESBL mechanism (extended-spectrum β-lactamases), production of MBL (metallo-β-lactamase), CRE (carbapenem-resistant Enterobacteriaceae) and resistance mechanisms of S. aureus, to penicillin, MRSA – methicillin-resistant S. aureus, and for vancomycin VRSA resistant S. aureus. Drug resistance has become a global problem. The presence of drug-resistant strains carries the risk of spreading antibiotic-resistant strains
of microorganisms in natural environments like water, air, soil and sand. Infections caused by such microorganisms are very difficult to treat, because the small pool of antibiotics that can be used during treatment, and thus reduces the effectiveness of therapy.


1. Introduction. 2. Monitoring of the sandboxes sanitary condition. 3. 3. Bacteria
E. coli and S. aureus as a potential health hazard factor. 4. Antibiotics characteristic. 4.1. Antibiotics grups. 4.2. Mechanism of antibiotics action. 5. Antibiotic resistance. 5.1. Resistance of Enterobacteriaceae. 5.2. Resistance of S. aureus 6. Resistance as a global problem. 7. Conclusions. 8. Bibilography

Mechanizmy powstawania oporności dermatofitów na substancje przeciwgrzybicze

Mechanisms of dermatophyte resistance to antifungal substances
D. Łagowski, S. Gnat, A. Nowakiewicz

PDF

Streszczenie: Dermatofity to grzyby chorobotwórcze, które mają wysokie powinowactwo do keratyny obecnej w paznokciach, skórze i włosach, powodujące zakażenia powierzchniowe znane jako grzybice skórne lub dermatomykozy. Rokowania w przebiegu dermatomykoz mogą być różne, a obraz kliniczny choroby w dużym stopniu zależny jest od statusu immunologicznego gospodarza i może mieć postać od ograniczonych zakażeń skórnych lub podskórnych do infekcji inwazyjnych, rozsianych i zagrażających życiu. W pierwszych dziesięcioleciach XX wieku pojawiły się pierwsze obawy związane z narastającą prewalencją infekcji grzybiczych u ludzi, której powodów upatrywano w różnych czynnikach środowiskowych i rozwoju cywilizacyjnym. W konsekwencji zostały podjęte pierwsze próby terapeutyczne ukierunkowane na leczenie tych infekcji. Obecnie lekarze mają do dyspozycji przynajmniej kilka różnych grup leków przeciwgrzybiczych. Niemniej jednak nakładające się mechanizmy działania tych substancji i przerywanie terapii przez pacjentów mogą być przyczyną pojawiania się szczepów wykazujących oporność, także wielolekową. Celem niniejszej pracy jest dokonanie przeglądu literatury traktującej o mechanizmach powstawania oporności wobec substancji przeciwgrzybiczych przez dermatofity. W drodze ewolucji grzyby te wytworzyły złożone układy odpowiedzi immunologicznej obejmujące elementy systemu sygnalizacji środowisko-komórka, reakcje na stresory jak i tolerancje na szkodliwe substancje chemiczne. Ekspozycja dermatofitów na lek przeciwgrzybiczy, uszkodzenie ich ściany komórkowej, zaburzenia osmolarności środowiska i pojawienie się w nim reaktywnych form tlenu stanowią bodźce, które mogą być aktywatorami szlaków sygnałowych, mających na celu przeciwdziałanie skutkom nagłego stresu komórkowego. Większość z mechanizmów molekularnych leżących u podstaw odpowiedzi na te stresory stanowi również mechanizm tolerancji i oporności na substancje przeciwgrzybicze. Poznanie tych mechanizmów może w przyszłości doprowadzić do opracowania nowych chemioterapeutyków, które stanowić będą kluczową strategię w leczeniu opornych na obecnie dostępne leki przeciwgrzybicze szczepów dermatofitów.
1. Wprowadzenie. 2. Obecnie stosowane leki przeciwgrzybicze. 3. Ekspozycja patogenu na lek, reakcja na stres i adaptacja. 4. Mechanizmy wyrzutu leku z komórki. 5. Mechanizmy detoksyfikacji leków. 6. Transkrypcyjna modulacja genów szlaków sygnałowych. 7. Rola białek szoku cieplnego w lekooporności. 8. Mutacje w genach docelowych enzymów wpływające na lekooporność. 9. Elementy strukturalne komórki wpływające na lekooporność. 10. Podsumowanie

 

Abstract: Dermatophytes are pathogenic fungi with high affinity for keratinised structures present in nails, skin, and hair causing superficial
infections known as skin mycoses or dermatomycoses. The disease is characterised by variable prognosis. Its clinical picture is largely depen-
dent on the immune status of the host and can range from local skin or subcutaneous infections to invasive, disseminated, and life-threatening infections. In the first decades of the 20th century, the first concerns were raised about the growing prevalence of fungal infections in
humans, which was ascribed to various environmental factors and anthropopressure. Consequently, the first therapeutic attempts were made
to treat these infections. At present, at least several different groups of antifungal drugs are available for medical treatment. Nevertheless, the overlapping mechanisms of action of these substances and discontinuation of therapy by patients may contribute to the emergence of resistance of strains, including multi-drug resistance. The aim of this study is to review the literature focused on the mechanisms of resistance developed by dermatophytes to antifungal substances. Through evolution, these fungi have developed complex cellular response systems comprising elements of the environment-cell signalling system, responses to stressors, and tolerance to harmful chemical substances.
Such stimuli as exposure of dermatophytes to an antifungal drug, damage to their cell wall, and disturbances in the osmolarity of the
environment with generation of reactive oxygen species can be activators of signalling pathways targeted at mitigation of the effects of
sudden cellular stress. A majority of molecular mechanisms underlying the response to these stressors also constitute a mechanism of tolerance and resistance to antifungal substances. In the future, elucidation of these mechanisms may lead to development of new chemotherapeutics that will become a key strategy in the treatment of dermatophyte strains exhibiting resistance to currently available antifungal drugs.
1. Introduction. 2. Current antifungal drugs. 3. Exposure of the pathogen to drugs, stress response, and adaptation. 4. Mechanisms of drug efflux from the cell. 5. Mechanisms of drug detoxification. 6. Transcriptional modulation of signalling pathway genes. 7. Role of heat shock proteins in drug resistance. 8. Mutations in target enzyme genes inducing drug resistance. 9. Structural elements of the cell contributing to drug resistance. 10. Summary

Staphylococcus pseudintermedius – trudno rozpoznawalny patogen

Staphylococcus pseudintermedius – a pathogen difficult to identify
M. Kizerwetter-Świda, D. Chrobak-Chmiel, M. Rzewuska, M. Binek

1. Wstęp. 2. Grupa Staphylococcus intermedius (SIG, Staphylococcus intermedius group). 3. Występowanie S. pseudintermedius. 4. Potencjał zoonotyczny S. pseudintermedius. 5. Identyfikacja. 6. Typowanie genetyczne. 7. Wykrywanie oporności na meticylinę u szczepów S. pseudintermedius – metody fenotypowe. 8. Wykrywanie oporności na meticylinę u S. pseudintermedius – metody genotypowe. 9. S. pseudintermedius – oporność na antybiotyki i chemioterpautyki. 10. Podsumowanie

Abstract: Staphylococcus pseudintermedius has recently been described as a member of the Staphylococcus genus. Three closely related staphylococci (Staphylococcus pseudintermedius, Staphylococcus intermedius and Staphylococcus delphini) with very similar phenotypic characteristics form the S. intermedius group (SIG). In fact, majority of strains previously recognized as S. intermedius isolated from dogs were reclassified to the species S. pseudintermedius. Within the SIG, S. pseudintermedius represents the major pathogenic species and is involved in a wide variety of infections, mainly in dogs, but also in other animal species and humans. Recently, an increase has been observed in the frequency of infections caused by methicillin-resistant S. pseudintermedius (MSRP) in animals, especially in dogs and humans. The identification of S. pseudintermedius in veterinary laboratories is usually not difficult, however, in laboratories working with materials collected from people the risk of misidentification is high. Moreover, the demonstration of the mecA gene may be a challenge in diagnostic laboratories. The objective of this review is to summarize the current knowledge of Staphylococcus pseudintermedius, including MRSP, with the emphasis on taxonomy, occurrence and diagnostics. Furthermore, this review present also the genetic basis of antimicrobial resistance in S. pseudintermedius.

1. Introduction. 2. Staphylococcus intermedius group (SIG) 3. The occurrence of S. pseudintermedius. 4. Zoonotic potential of S. pseudintermedius. 5. Identification. 6. Genetic typing. 7. Detection of methicillin resistance in S. pseudintermedius – phenotypic methods. 8. Detection of methicillin resistance in S. pseudintermedius – genotypic methods. 9. S. pseudintermedius – resistance to antimicrobials. 10. Summary

Integrony bakterii Gram-dodatnich

Integrons in Gram-positive bacteria
B. Łabiszak, R. Koczura

1. Wprowadzenie. 2. Charakterystyka integronów. 3. Integrony bakterii Gram-dodatnich. 3.1. Integrony Corynebacterium spp. 3.2. Integrony Enterococcus spp. 3.3. Integrony Staphylococcus spp. 3.4. Integrony Streptococcus spp. 3.5. Integrony innych gatunków bakterii Gram-dodatnich. 4. Podsumowanie

Abstract: Integrons are genetic platforms responsible for integration, rearrangement and expression of resistance determinants called gene cassettes. Most of the reports on the occurrence, characteristics and evolution of integrons concern Gram-negative bacteria, whereas relatively little is known on the distribution and role of integrons in Gram-positive microorganisms. The aim of this review is to summarize the information about the occurrence of integrons in Gram-positive bacteria and their role in the spread of antimicrobial resistance.

1. Introduction. 2. Integron characteristics. 3. Integrons in Gram-positive bacteria. 3.1. Integrons in Corynebacterium spp. 3.2. Integrons in Enterococcus spp. 3.3. Integrons in Staphylococcus spp. 3.4. Integrons in Streptococcus spp. 3.5. Integrons in other Gram-positive species. 4. Summary