Browsing tag: biofilm


Beata Podgórska, Danuta Kędzia


Abstract: Staphylococcus epidermidis is a commensal organism and the most abundant constituent of the healthy human skin and mucous membranes micrbiota. It is well adapted to colonize and evade human antimicrobial barriers. Staphylococcus epidermidis not only competes with potentially harmful pathogens, but also produces a plethora of proteins supporting host natural defenses. At the same time, S. epidermidis is an opportunistic pathogen recognised as one of the leading causes of healthcare associated infections. S. epidermidis is mainly responsible for bloodstream infections and other biomedical device related infections. Hospital strains of S. epidermidis form protective biofilm and are characterised with antibiotic resistance.

1. Introduction. 2. Staphylococcus epidermidis as a commensal organism. 2.1. Origin of S. epidermidis. 2.2. Human skin as S. epidermidis environment. 2.3. Adaptation mechanisms of S. epidermidis. 2.4. Mechanisms of supporting skin’s antimicrobial defences. 2.5. Influence on activity of host cells. 3. S. epidermidis as a pathogen. 3.1. Biofilm and virulence factors. 4. Summary

Streszczenie: Bakterie Staphylococcus epidermidis są mikroorganizmami komensalnymi, wchodzącymi w skład naturalnej mikrobioty skóry i błon śluzowych człowieka. Wykształciły szereg przystosowań, które umożliwiają kolonizację skóry i pozwalają im na unikanie mechanizmów obrony przeciwdrobnoustrojowej człowieka. Bakterie S. epidermidis wytwarzają czynniki o aktywności przeciwdrobnoustrojowej, które wspomagają barierę ochronną skóry człowieka. Z drugiej strony są jednym z najważniejszych czynników etiologicznych zakażeń szpitalnych. Szczepy szpitalne bakterii S. epidermidis wytwarzają biofilm bakteryjny i wykazują oporność na różne antybiotyki. Są odpowiedzialne głównie za zakażenia krwi oraz zakażenia związane z obecnością biomateriałów w organizmie pacjenta.

1. Wprowadzenie. 2. Bakterie S. epidermidis jako komensale. 2.1. Pochodzenie bakterii S. epidermidis. 2.2. Skóra jako środowisko życia bakterii S. epidermidis. 2.3. Mechanizmy adaptacyjne bakterii S. epidermidis do środowiska życia. 2.4. Mechanizmy wspierania bariery ochronnej skóry. 2.5. Wpływ na funkcje komórek gospodarza. 3. Bakterie S. epidermidis jako patogen. 3.1. Biofilm bakteryjny i czynniki wirulencji. 4. Podsumowanie

Dwuskładnikowe systemy regulacyjne ziarenkowców Gram-dodatnich i ich rola w tworzeniu biofilmu

The role of two-component regulatory systems of Gram-positive cocci in biofilm formation
A. Nowak, S. Tyski

1. Wstęp. 2. Budowa, sposób działania i autoregulacja dwuskładnikowych systemów regulacyjnych (TCS). 3. TCS a biofilm. 3.1. Biofilm paciorkowców. 3.1.1. System VicRK S. mutans. 3.1.2. System ComDE S. mutans. 3.1.3. System HK11/RR11 (LiaSR) S. mutans. 3.1.4. System CiaRH S. mutans. 3.1.5. System CovRS (CsrRS) paciorkowców grup A, B, C. 3.1.6. System BfrAB S. gordonii. 3.2. Biofilm gronkowców. 3.2.1. System ArlRS S. aureus. 3.2.2. System GraRS S. aureus. 3.2.3. System WalKR S. aureus. 3.2.4. System LytSR S. aureus. 3.2.5. System SaeRS S. aureus oraz S. epidermidis. 3.3. Biofilm enterokoków. 3.3.1. System FsrABC E. faecalis. 3.3.2. System EtaSR E. faecalis. 4. Podsumowanie

Abstract: Two-component systems (TCS) are common in bacterial cells and play an important role in response to various signals coming from environment. The simplest TCS consists of two elements: a membrane sensor protein, which receives signals and the other – a regulatory protein that modulates target gene expression in response to the stimulus. The recent studies have shown that biofilm formation is dependent on many genetic factors, including the two-component regulatory systems. The bacterial cells living in biofilm communities are very vital and resistant to many antibiotics and antimicrobial agents. Therefore, in-depth knowledge of TCS involved in biofilm formation seems to be necessary to combat the growing resistance of bacteria.
1. Introduction. 2. Structure, organization and autoregulation of two-component regulatory systems. 3. TCS and the biofilm. 3.1. Streptococcal biofilm. 3.1.1. The VicRK system of S. mutans. 3.1.2. The ComDE system of S. mutans. 3.1.3. The HK11/RR11 (LiaSR) system of S. mutans. 3.1.4. The CiaRH system of S. mutans. 3.1.5. The CovRS (CsrRS) system of grup A, B, C streptococci. 3.1.6. The BfrAB system of S. gordonii. 3.2. Staphylococcal biofilm. 3.2.1. The ArlRS system of S. aureus. 3.2.2. The GraRS system of S. aureus. 3.2.3. The WalKR system of S. aureus. 3.2.4. The LytSR system of S. aureus. 3.2.5. The SaeRS system of S. aureus and S. epidermidis. 3. Enterococcal biofilm. 3.3.1. The FsrABC system of E. faecalis. 3.3.2. The EtaSR system of E. faecalis . 4. Summar

Problematyka zakażeń okołowszczepowych

Infections associated with implantable biomaterials
R. Pokrowiecki, S. Tyski, M. Zaleska

1. Wstęp. 2. Patogeneza zakażenia okołowszczepowego. 3. Klasyfikacja zakażeń okołowszczepowych. 4. Diagnostyka. 5. Profilaktyka zakażeń. 6. Leczenie zakażeń. 6. Podsumowanie

Abstract: Bacterial infections accompanying implanted medical devices create serious clinical problems. Using titanium implants may reduce the rate of there infections. Physicochemical properties of titanium allow using it as implantable biomaterial to maintain osseointegration, phenomenon described as “biological and functional connection of the implant with the living bone”. One of the most important factors which can affect osseointegration is bacterial colonization of the implant surface and development of Biomaterial Associated Infection (BAI). Impaired osseointegration can increase the risk of subsequent loosening due to micromotion. BAI’s in orthopaedics and maxillofacial surgery are serious complications, which ultimately lead to osteomyelitis with consequent devastating effects on bone and surrounding soft tissues. Implant associated infections are caused by microorganisms which adhere to the implant surface and then live clustered together in a highly hydrated extracellular matrix attached to the surface, known as bacterial biofilm. Simple debridement procedures with retention of prosthesis and chemotherapy with antimicrobial agents are the treatments not always effective against infections already established.

1. Introduction. 2. Pathogenesis of biomaterial associated infection. 3. Classification. 4. Diagnostics. 5. Prophylaxis. 6. Treatment. 6. Summary

Zakażenia układu moczowego z udziałem Proteus mirabilis – rola biofilmu i inkrustacji cewnika urologicznego

Urinary tract infections caused by Proteus mirabilis – role of the biofilm and the encrustation of the urological catheter
D. M. Matusiak

1. Zakażenia układu moczowego. 2. Proteus mirabilis – charakterystyka ogólna. 3. Biofilm – definicja, opis. 4. Biofilm na cewniku urologicznym i jego inkrustacja. 5. Zapobieganie i leczenie CAUTI u osób poddanych cewnikowaniu. 6. Podsumowanie

Abstract: Urinary tract infection (UTI) is one of the most common nosocomial infections. Proteus mirabilis is important Gram-negative, dimorphic and motile pathogen (Enterobacteriaceae family), causing UTI – especially in catheterized patients. Key elements leading to CAUTI are: catheter colonization, mono- or multi-species biofilm formation and the long period of the catherization. Biofilm is microorganisms’ protective and dynamic community, attached to surface and embedded in extracellular matrix (mainly polysaccharides). P. mirabilis can easily adhere to catheter surface and cause it’s encrustation and blockage (due to urine alkalization by urease, leading to struvite and apatite crystals precipitation). Struvite contains magnesium ammonium phosphate and apatite – calcium phosphate. Urine flow obstruction can elicit pyelonephritis. Other uropathogens, producing urease e.g. Morganella morganii, Providencia stuartii, Escherichia coli (some strains), Klebsiella pneumoniae rather rarely cause catheter blockage. There have been proposed many solutions, preventing catheter biofilm colonization or disrupting formed consortium. However by this time there is no high-effective and broadly used remedy. One of the solutions is the impregnation of the catheters with silver, EDTA, antiseptics (e.g. triclosan, chlorohexidine), antibiotics, heparin or lactoferrin – short-term and insufficient-concentration release, risk of the resistance onset, sometimes non-wide spectrum activity. This solutions are generally moderately effective and postpones the emergence of bacteruria. Another approach (experimental) for example is to inhibit urease or the quorum sensing. The surface of the catheter also could be more hydrophilic and smooth, to inhibit the bacterial attachment.

1. Urinary tract infections. 2. Proteus mirabilis – general description. 3. Biofilm – definition, characterization. 4. Biofilm on urinary catheter and it’s encrustation. 5. Prophylaxis and treatment of CAUTI in catheterized patients. 6. Summary

Sekrecja pęcherzyków błonowych jako mechanizm promujący infekcje H. pylori

Secretion of outer membrane vesicles as a mechanism promoting H. pylori infections
P. Krzyżek

1. Wstęp. 2. Sekrecja pęcherzyków błonowych u H. pylori. 3. Proteom pęcherzyków błonowych H. pylori. 4. Transport czynników wirulencji poprzez OMV. 4.1. Toksyna VacA. 4.2. Onkoproteina CagA. 4.3. Inne substancje. 5. Udział OMV w formowaniu biofilmu. 5.1. Funkcje biofilmu. 5.2. Zaangażowanie OMV w tworzenie biofilmu u bakterii. 5.3. Zaangażowanie OMV w tworzenie biofilmu u H. pylori. 5.4. Funkcja strukturalna zewnątrzkomórkowego DNA H. pylori. 6. Zewnątrzkomórkowe DNA jako nośnik informacji. 6.1. Wpływ na wirulencję. 6.2. Transformacja. 6.3. Naturalna kompetencja H. pylori. 7. Podsumowanie

Abstract: Helicobacter pylori commonly colonizes the human gastric mucosa. Infections with this microorganism can contribute to serious health consequences, such as peptic ulceration, gastric adenocarcinoma and gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma. Chronic persistence of this bacteria in the host organism is probably strongly dependent on the secretion of outer membrane vesicles (OMV). These organelles are small, electron-dense, extracellular structures which are secreted in large amounts during stressful conditions, among others. H. pylori OMV mediate transfer of virulence factors such as toxins and immunomodulatory compounds. They contribute to avoiding a response from the host immune system and inducing chronic gastritis. OMV secretion also affects the formation of cell aggregates, microcolonies and biofilm matrix. Enhanced OMV production is connected to maintenance of direct contact through cell-cell and
cell-surface interactions. A key component of OMV, which determines their structural function, is extracellular DNA (eDNA) anchored to the surface of these organelles. eDNA associated with OMV additionally determines the genetic recombination in the process of horizontal gene transfer. H. pylori is naturally competent for genetic transformation and is constantly capable of DNA uptake from the environment. The natural competence state promotes the assimilation of eDNA anchored to the OMV surface. This is probably dependent on ComB and ComEC components, which are involved in the transformation process. For this reason, the OMV secretion mediates intensive exchange of genetic material, promotes adaptation to changing environmental conditions and enables persistent infecting of the gastric mucosa by H. pylori.

1. Introduction. 2. Secretion of outer membrane vesicles by H. pylori. 3. Proteome of H. pylori outer membrane vesicles. 4. Transport of virulence factors through OMV. 4.1. Toxin VacA. 4.2. Oncoprotein CagA. 4.3. Other substances. 5. OMV involvement in biofilm formation. 5.1. Functions of biofilm. 5.2. OMV influence on bacterial biofilm formation. 5.3. OMV influence on biofilm formation by H. pylori. 5.4. Structural function of H. pylori extracellular DNA. 6. Extracellular DNA as an information carrier. 6.1. Influence on virulence. 6.2. Transformation. 6.3. Natural competence of H. pylori. 7. Conclusions

POSTĘPY MIKROBIOLOGII 2021, Tom 60, Zeszyt 2

POSTĘPY MIKROBIOLOGII 2021, Tom 60, Zeszyt 2

2021, Tom 60, Zeszyt 2

O Towarzystwie


Celem Polskiego Towarzystwa
Mikrobiologów jest propagowanie rozwoju nauk mikrobiologicznych

i popularyzowanie osiągnięć
mikrobiologii wśród członków Towarzystwa oraz szerokich kręgów społeczeństwa. Formami działalności jest organizowanie zjazdów, posiedzeń naukowych, kursów, wykładów
i odczytów oraz konkursów prac naukowych; wydawanie i popieranie wydawania czasopism naukowych, książek
i innych publikacji
z dziedziny mikrobiologii; opiniowanie o stanie i potrzebach mikrobiologii polskiej

i występowanie w jej sprawach wobec
władz państwowych; współpraca
z pokrewnymi stowarzyszeniami
w kraju i za granicą.