All posts by Postępy Mikrobiologii

Mikrobiom liści roślin uprawnych

The microbiome on the leaves of crop plants
K. Kucharska, U. Wachowska

1. Wstęp. 2. Liść jako siedlisko mikroorganizmów. 3. Społeczności mikroorganizmów na liściach. 4. Mikrobiom. 5. Pozytywne oddziaływanie mikroorganizmów na rośliny. 6. Negatywne oddziaływanie mikroorganizmów na rośliny. 7. Struktura zbiorowisk mikroorganizmów zasiedlających liście. 8. Techniki badawcze zbiorowisk mikroorganizmów zasiedlających liście. 9. Podsumowanie

Abstract: The leaves of crop plants are colonized by numerous microorganisms which live on leaf surface or penetrate into the tissues, despite nutrient deficiencies and exposure to adverse environmental conditions. Leaf-colonizing microorganisms exhibit a broad range of relationships with the host plant, thus forming a complex interactive ecosystem. The functions of microbial communities and their effects on the host plant have not been fully elucidated to date. Expanding our knowledge in this area can have important practical implications, including more effective pathogen and disease control. Rapidly developing molecular techniques can provide valuable information about the interactions between microbes and the host plants they colonize. The aim of this study was to characterize microorganisms colonizing the leaves of crop plants, and to discuss the benefits and threats related to their presence in this ecological niche.

1. Introduction. 2. Leaf as habitation of microorganisms. 3. Community of microorganisms on the leaves. 4. The microbiome. 5. Positive interaction of microorganisms on plants. 6. Negative interaction of microorganisms on plants. 7. Structure of microorganism communities colonizing leaves. 8. Techniques of study microorganism communities colonizing leaves. 9. Summary

Molekularne podstawy bakteryjnej oporności na ampicylinę

Molecular basis of bacterial resistance to ampicillin
K. Bondarczuk, S. Sułowicz, Z. Piotrowska-Seget

1. Wstęp. 2. Mechanizm działania ampicyliny. 3. Inaktywacja ampicyliny przez β-laktamazy. 4. Obniżenie powinowactwa białek PBP do antybiotyków β-laktamowych. 5. Aktywny eksport ampicyliny przez białka należące do systemu efflux. 6. Ograniczenie przepuszczalności osłon komórkowych. 7. Podsumowanie

Abstract: β-lactam antibiotics are regularly used in medicine to control bacterial infections. However the overuse of these compounds in many human activities has led to dissemination of resistance determinants among pathogenic strains. Several mechanisms underlining β-lactam resistance, e.g. enzymatic inactivation, PBP modification, active efflux, and finally the reduction of cell wall permeability have been identified. Understanding of such mechanisms is the first step to overcome the resistance. Ampicillin was one of the first broad-spectrum amino penicillins introduced to therapy. Nowadays, five decades after the introduction of the antibiotic, ampicillin-resistant microbes are isolated all over the world. Current knowledge about the mechanisms involved in ampicillin resistance is presented in this review.

1. Introduction. 2. Ampicillin mode of action. 3. Inactivation of ampicillin by β-lactamases. 4. Changes in the affinity of PBP to β-lactams. 5. Efflux system-mediated resistance to ampicillin. 6. Reduction in cell envelope permeability. 7. Conclusions

Penicillin G production by industrial strains of Penicillium chrysogenum

Produkcja penicyliny G przez przemysłowe szczepy Penicillium chrysogenum
W. Kurzątkowski, M. Staniszewska, M. Bondaryk, A. Gębska-Kuczerowska

1. Introduction. 2. The pathway of Penicillin G biosynthesis. 3. Secondary metabolism of Penicillin G. 4. The role of peroxisomes in penicillin G biosynthesis. 5. Compartmentalization in penicillin G production. 6. Industrial strains. 7. Detoxification hypothesis of penicillin G biosynthesis. 8. Conclusions

Abstract: The role of peroxisomes in penicillin G production by industrial strains of Penicillium chrysogenum is discussed. Penicillin G biosynthesis is a compartmentalized process mainly located in sub-apical productive vacuolated non-growing cells of the mycelium. The cellular localization of the pathway of penicillin G biosynthesis is presented, including some putative enzymatic and transport steps of precursors, intermediates, side-products and end-products. A phenylacetic acid detoxification hypothesis of penicillin G biosynthesis is suggested.

 

1. Wprowadzenie. 2. Szlak biosyntezy penicyliny G. 3. Wtórny metabolizm Penicylina G. 4. Rola peroksysomów w biosyntezie penicyliny G. 5. Organizacja komórki producenta w czasie produkcji penicyliny G. 6 Szczepy przemysłowe. 7. Hipoteza – biosyntezy penicyliny G jest procesem detoksykacji komórek producenta. 8 Wnioski

Streszczenie: Omówiono rolę peroksysomów w biosyntezie penicyliny G wytwarzanej przez przemysłowe szczepy P. chrysogenum. Proces biosyntezy penicyliny G jest zorganizowany głównie w dojrzałych metabolicznie aktywnych nierosnących komórkach grzybni, w których widoczne są wakuole. Przedstawiono lokalizację procesu biosyntezy penicyliny G w komórkach grzybni, tj. lokalizację enzymów oraz drogi transportu prekursorów, metabolitów pośrednich, produktów ubocznych i produktów końcowych. Zasugerowano hipotezę, że biosynteza penicyliny G jest procesem detoksykacyjnym chroniącym komórki producenta przed dozowanym do brzeczki fermentacyjnej kwasem fenylooctowym (prekursor biosyntezy penicyliny G), który w wysokich stężeniach jest toksyczny dla grzybni.

Regulacja bakteryjnych systemów restrykcyjno-modyfikacyjnych (R-M) typu II

Regulation of bacterial type II restriction-modification (R-M) systems
M. Wesserling

1. Wstęp. 2. Sposoby regulacji ekspresji genów systemów R-M typu II. 2.1. Kontrola ekspresji genów systemu R-M poprzez metylotransferazę. 2.2. Gen endonukleazy restrykcyjnej położony za genem metylotransferazy. 2.3. Regulacja ekspresji genów poprzez antysensowne RNA. 3. Białka kontrolujące C. 4. Struktura miejsc DNA do których wiąże się białko C (operator). 5. Mechanizm regulacji transkrypcji przez białko C. 6. Podsumowanie

Abstract: Type II restriction-modification (R-M) systems encode two separate enzymes: a restriction endonuclease (R) and a DNA methyltransferase (M). The action of the DNA sequence-specific methyltransferase protects the host DNA from cleavage by an associated restriction enzyme. The function of type II restriction-modification system regulation is generally assumed to be prevention of bacterial cell auto-restriction. The R and M genes must be regulated in such a way that the cell’s own DNA is fully protected before restriction endonuclease activity appears. There a variety of control mechanisms that ensure the correct temporal expression of R-M genes. Unfortunately, the regulation mechanisms have not been well explored thus far. The understanding of the expression regulation of R-M genes is important and may influence the direction of research on new therapeutic methods.

1. Introduction. 2. Regulation of type II R-M gene expression systems. 2.1. Control of R-M gene expression by methyltransferase. 2.2. Restriction endonuclease gene located downstream of the methyltransferase gene. 2.3. Regulation of gene expression by antisense RNA. 3. Controller proteins. 4. The structure of C protein binding sites. 5. The mechanism of transcription regulation by C protein. 6. Summary