All posts by Postępy Mikrobiologii

OD WIELKIEJ GENETYKI DO NEUROPSYCHOLOGII – ZARYS HISTORII BADAŃ NAD POWIĄZANIEM MIKROBIOMU Z ZACHOWANIEM CZŁOWIEKA

FROM GREAT GENETICS TO NEUROPSYCHOLOGY – OUTLINE OF THE RESEARCH ON THE ASSOCIATION BETWEEN MICROBIOTA AND HUMAN BEHAVIOUR
Dominik Czajeczny, Karolina Kabzińska, Rafał Wojciech Wójciak

DOWNLOAD PDF FILE

Streszczenie: Po sukcesie Projektu Poznania Genomu Ludzkiego, w wyniku którego oszacowano liczbę genów u człowieka na jedynie 30–40 tysięcy, badacze skierowali swoją uwagę na ogromną pulę dodatkowych genów obecnych w ciele i na powierzchni ciała człowieka. Same tylko jelita są siedliskiem dla nawet 1000 szczepów bakterii i innych mikroorganizmów. Mikroorganizmy współżyjące z człowiekiem dostarczają pulę 2–4 milionów dodatkowych genów. W 2009 roku postawiono hipotezę mówiącą, że zmiany kompozycji mikrobiomu wychwytywane są przez neurony zlokalizowane na całej długości jelita i komunikowane do mózgu, tworząc tzw. oś mózgowo-jelitową, której głównym szlakiem jest nerw błędny. Poza wpływem na funkcjonowanie układu trawiennego i odpornościowego, pierwsze badania prowadzone w obszarze neuropsychologii wskazują, że mikrobiom jelitowy powiązany jest także z funkcjonowaniem osi HPA, a przez to z regulacją pobudzenia i emocji. Badania sugerują także związek z funkcjonowaniem poznawczym. Jak na razie, mechanizmy tych oddziaływań pozostają w dużej mierze niepoznane. Historia badań nad mikrobiomem człowieka obrazuje złożoną naturę naszego funkcjonowania i potrzebę integrowania wiedzy pochodzącej z dziedzin, na pierwszy rzut oka, bardzo odległych, jak mikrobiologia i psychologia. Dopóki związki pomiędzy człowiekiem a jego mikrobiomem nie zostaną poznane, nasza wiedza o ludzkiej biologii i zachowaniu będzie niekompletna.

1. Projekt Poznania Ludzkiego Genomu. 2. W poszukiwaniu brakujących genów. 3. Projekt Poznania Ludzkiego Mikrobiomu. 4. Poszukiwanie struktury w nieskończoności. 5. Oś mózgowo-jelitowa, w kierunku neuropsychologii. 6. Podsumowanie

Abstract: After the success of the Human Genome Project, which lead to estimating the number of human genes at only about 30–40 thousand, researchers started paying attention to a great number of genes present inside and on the surface of the human body. The gastrointestinal tract alone is a habitat for up to 1000 species of bacteria and other microorganisms. These microorganisms add a pool of 2–4 million additional genes. In 2009, a hypothesis was proposed that changes in microbiota are sensed by neurons localized along the entire bowel length, and communicated to the brain, making up the gut-brain axis. The vagus nerve seems to serve as the main communication path. Besides affecting gastrointestinal tract functions, primary neuropsychological studies show that gut microbiota is linked to HPA activity, and thus with arousal regulation and emotional functions. Research also suggests a link to cognitive functions. For now, mechanisms of those connections remain, for the most part, unknown. History of the research on human microbiota shows a complex nature of human functions and the need for integration of knowledge from, as it may seem, distant branches of science, like microbiology and psychology. While connections between microbiota and host organism remain unrecognized, our knowledge of human biology will be incomplete.

1. Human Genome Project. 2. In search for the missing genes. 3. Human Microbiome Project. 4. In search for the structure in infinity.5. Gut-brain axis, towards neuropsychology. 6. Conclusions

PRZYCZYNY WZROSTU LICZBY ZACHOROWAŃ NA KRZTUSIEC

CAUSES OF PERTUSSIS INCIDENCE INCREASE
Marta Prygiel, Ewa Mosiej, Aleksandra Anna Zasada

DOWNLOAD PDF FILE

Streszczenie: Czynnikiem etiologicznym krztuśca jest pałeczka Bordetella pertussis. Pomimo globalnych programów szczepień, krztusiec pozostaje endemiczny w wielu krajach i nadal uznawany jest za istotny problem zdrowia publicznego. Szacuje się, że w 2014 roku na całym świecie na krztusiec zachorowało około 24 miliony osób, z czego 160 700 dzieci poniżej 5 roku życia zmarło. Dostępne są dwa rodzaje szczepionek przeciw krztuścowi: całokomórkowe będące zawiesinami całych inaktywowanych komórek B. pertussis oraz bezkomórkowe zawierające oczyszczone antygeny tej bakterii. Ze względu na to, iż szczepionki zawierające całe komórki uznawane są za bardziej reaktogenne, szczepionki acelularne są obecnie częściej stosowane. Od połowy lat 90. obserwowany jest wzrost zapadalności na krztusiec w krajach o wysokim poziomie zaszczepienia populacji. Wymienia się kilka czynników, które mogą być odpowiedzialne za powrót choroby w populacjach z wysokim odsetkiem osób zaszczepionych, a do najważniejszych należą spadek odporności poszczepiennej w czasie oraz presja selekcyjna stosowanych szczepień.

1. Wstęp. 2. Czynniki zjadliwości Bordetella pertussis. 3. Patogeneza krztuśca. 4. Obraz kliniczny krztuśca. 5. Epidemiologia. 6. Zmienność genetyczna pałeczek Bordetella pertussis. 7. Szczepionki całokomórkowe 8. Szczepionki bezkomórkowe. 9. Nowe szczepionki przeciw krztuścowi. 10. Podsumowanie

Abstract: Bordetella pertussis is an etiological factor of whooping cough. Despite global vaccination programs, this disease remains endemic in many countries and is still recognized as a significant public health problem. It is estimated that in 2014, around 24 million people worldwide contracted pertussis, of whom 160,700 children under the age of 5 died. Two types of pertussis vaccines are available: suspensions based on whole, killed, B. pertussis cells and acellular pertussis vaccines containing highly purified bacterial antigens. Due to concerns of potential neurological side effects of the whole-cell vaccines, less reactogenic acellular vaccines are now more commonly used. In recent years, many developed countries have reported a resurgence of pertussis disease despite of the high vaccine coverage. Several causes have been suggested for the re-emergence of pertussis including waning immunity and bacterial adaptation resulting from the selection pressure of the used vaccinations.

1. Introduction. 2. Virulence factors of Bordetella pertussis. 3. Pathogenesis of pertussis infection. 4. Clinical symptoms of pertussis. 5. Epidemiology. 6. Genetic variation in Bordetella pertussis. 7. Whole-cell pertussis vaccines. 8. Acellular pertussis vaccines. 9. Future pertussis vaccines. 10. Summary

ROLA I ZNACZENIE WYBRANYCH CZYNNIKÓW WIRULENCJI DETERMINUJĄCYCH CHOROBOTWÓRCZOŚĆ UROPATOGENNYCH SZCZEPÓW ESCHERICHIA COLI

THE ROLE AND IMPORTANCE OF SELECTED VIRULENCE FACTORS DETERMINING THE PATHOGENICITY OF UROPATHOGENIC ESCHERICHIA COLI STRAINS
Sylwia Joanna Chmielewska, Katarzyna Leszczyńska

DOWNLOAD PDF FILE

Streszczenie: Najczęstszym czynnikiem etiologicznym zakażeń układu moczowego (ZUM) są szczepy UPEC (Uropathogenic Escherichia coli), będące przyczyną 75–95% przypadków ZUM. W patomechanizmie ZUM ogromną rolę odgrywają czynniki wirulencji bakterii UPEC, jak również zdolność do tworzenia biofilmu. Główną przeszkodą do wzrostu mikroorganizmów jest niedobór żelaza, dlatego też szczepy UPEC wytwarzają siderofory jak również receptory sideroforów, które umożliwiają skuteczny wychwyt i transport żelaza do komórki bakteryjnej. Ponadto, w celu modulacji odpowiedzi immunologicznej i szlaków metabolicznych gospodarza szczepy UPEC produkują następujące toksyny, tj. α-hemolizynę (HlyA), cytotoksyczny czynnik nekrotyzujący (CNF-1) i toksynę autotransportującą (VAT, Vat-like/Vat-ExEc). Kolejnym nowo poznanym czynnikiem wirulencji jest genotoksyna, tj. białko Usp wywołujące fragmentację DNA i apoptozę komórek. Z kolei, białko Ag43 umożliwia bakteriom UPEC adhezję do komórek układu moczowego czy agregację i formowanie biofilmu. Należy podkreślić, że wszystkie wymienione wyżej czynniki wirulencji jak również zdolność do tworzenia biofilmu, ułatwiają szczepom UPEC kolonizację i rozprzestrzenianie w układzie moczowym. Podsumowując, bakterie UPEC posiadają cały arsenał czynników wirulencji, które umożliwiają przetrwanie nawet w tak niesprzyjającym środowisku, jakim jest układ moczowy, co ostatecznie prowadzi do rozwoju ZUM.

1. Wstęp. 2. System wychwytu żelaza – siderofory, receptory sideroforów. 3. Toksyny. 3.1. α-hemolizyna HlyA. 3.2. Cytotoksyczny czynnik nekrotyzujący 1. 3.3. Toksyna VAT. 4. Białko Usp. 5. Białko Ag43. 6. Biofilm bakteryjny. 7. Podsumowanie

Abstract: The most frequent etiologic agents of the urinary tract infections (UTIs) are UPEC strains (Uropathogenic Escherichia coli), which are responsible for 75–95% of UTIs. The virulence factors of UPEC bacteria, as well as their ability to form biofilm, play a significant role in the pathogenicity of UTIs. Limiting iron availability is a major host defense against the growth of microorganisms within hosts. That is why UPEC strains produce various types of siderophores as well as siderophore receptors, which facilitate the uptake and transport of iron to the bacterial cell. Moreover, in order to modulate an inflammatory response and host signaling pathways, UPEC strains produce the following toxins: α-hemolysin (HlyA), cytotoxic necrotizing factor 1 (CNF-1) and vacuolating autotransporter toxin (VAT, Vat-like/ Vat-ExEc). Moreover, Usp is a novel genotoxin of UPEC strains which provokes DNA fragmentation and cell apoptosis. Furthermore, the presence of protein Ag43 enhances adhesion of UPEC within the urinary tract, aggregation and biofilm formation. It is important to underline that all of the virulence factors mentioned above and the ability to form biofilm facilitate and enable UPEC colonization and dissemination in the urinary tract. In conclusion, UPEC harbors an arsenal of virulence factors which promote persistence within the adverse settings of the host urinary tract and finally lead to the development of UTI.

1. Introduction. 2. Iron acquisition system – siderophores, siderophore receptors. 3. Toxins. 3.1. α-hemolysin HlyA. 3.2. Cytotoxic necrotizing factor 1. 3.3. Toxin Vat. 4. Protein Usp. 5. Protein Ag43. 6. Bacterial biofilm. 7. Summary

SACCHAROMYCES CEREVISIAE VAR. BOULARDII W ZESPOLE JELITA DRAŻLIWEGO

SACCHAROMYCES CEREVISIAE VAR. BOULARDII IN IRRITABLE BOWEL SYNDROME
Przemysław Gałązka, Aleksandra Baska, Jakub Kazik, Kamil Leis

DOWNLOAD PDF FILE

Streszczenie: Probiotyki to organizmy należące do grzybów lub bakterii, wpływające m. in. na prawidłową florę bakteryjną w świetle przewodu pokarmowego oraz redukujące stan zapalny. Znajdują one zastosowanie w wielu chorobach, takich jak alergie pokarmowe, biegunki, choroby autoimmunologiczne czy zespół jelita drażliwego (IBS), którego występowanie w populacji światowej wynosi ponad 10%. Z racji braku odpowiedniej farmakoterapii, skutkującej pełnym wyleczeniem, preparaty probiotyczne, wpływające na redukcję objawów stanowią jedne z najczęściej podawanych środków. Wśród nich wysoką skutecznością w walce z IBS charakteryzuje się drożdżak Saccharomycces cerevisiae var. boulardii. Wyróżnia się trzy sposoby działania tego probiotyku: przeciwdrobnoustrojowe (bezpośrednie oraz redukujące produkowane toksyny), troficzne oraz przeciwzapalne.

1. Wprowadzenie. 2. Zespół jelita drażliwego. 3. Historia. 4. Morfologia. 5. Mechanizm działania. 5.1. Działanie w świetle jelita. 5.2. Działanietroficzne. 5.3. Działanie przeciwzapalne na błonę śluzową. 6. Taksonomia. 7. Probiotyki. 8. Podsumowanie

Abstract: Probiotics are organisms which belong to the fungi or bacteria groups and affect e.g., bacterial flora in the intestinum or inflammation site by reduction of the condition. They are applied in many cases, such as food allergies, diarrhea, autoimmunologic disorders, and irritable bowel syndrome (IBS) that affects 10% of the world population. Due to the lack of proper pharmacological treatment which would result in complete remission, probiotic preparations which lead to a reduction of the symptoms are one of the most often used drugs. Among them, Saccharomycces cerevisiae var. boulardii has a high efficacy of IBS treatment. There are three main mechanisms of action of this probiotic: antimicrobial activity (direct or anti-toxin), trophic activity, and anti-inflammatory activity.

1. Introduction. 2. Irritable bowel syndrome. 3. History. 4. Morphology. 5. Mechanism of action. 5.1. Luminal action. 5.2. Trophic action. 5.3. Anti-inflammatory action. 6. Taxonomy. 7. Probiotics. 8. Summary

ANTYBIOTYKI I BAKTERIE: MECHANIZMY DZIAŁANIA I STRATEGIE OPORNOŚCI

ANTIBIOTICS AND BACTERIA: MECHANISMS OF ACTION AND RESISTANCE STRATEGIES
Magdalena Skarżyńska, Magdalena Zając, Dariusz Wasyl

DOWNLOAD PDF FILE

Streszczenie: Oporność bakterii na substancje przeciwbakteryjne jest jednym z najistotniejszych problemów epidemiologicznych notowanych w skali globalnej. Powszechne stosowanie w medycynie i weterynarii substancji przeciwbakteryjnych należących do tych samych klas, niejednokrotnie bez potwierdzenia w laboratorium skuteczności zastosowanej substancji czynnej, przyczynia się do selekcji opornych bakterii u ludzi i zwierząt oraz ich rozprzestrzenienia w przyrodzie. Narastająca antybiotykooporność bakterii patogennych prowadzi do poważnych konsekwencji zarówno dla zdrowia ludzi jak i zwierząt. Równie ważna jest oporność bakterii komensalnych, gdyż stanowią one rezerwuar i wektor genów oporności w środowisku. Ekspozycja na środki przeciwbakteryjne należące do różnych klas może prowadzić do oporności krzyżowej i selekcji genów rozprzestrzeniających się horyzontalnie z udziałem ruchomych elementów genetycznych. Alarmujący jest fakt pojawienia się przenoszonej z udziałem plazmidów oporności na substancje o najwyższym poziomie istotności dla medycyny ludzkiej np. karbapenemy czy polimyksyny. Na przykładzie antybiotyków zaliczanych do kategorii „krytycznie istotnych” możliwe jest omówienie niemal wszystkich sposobów działania substancji przeciwbakteryjnych oraz bakteryjnych mechanizmów antybiotykooporności. Do efektywnej walki z rosnącą antybiotykoopornością bakterii niezbędna jest znajomość mechanizmów oporności oraz sposobów ich nabywania przez bakterie. Celem artykułu jest przegląd sposobów w jaki substancje krytycznie istotne z punktu widzenia ochrony zdrowia publicznego działają na komórki bakteryjne oraz przedstawienie złożonych mechanizmów, które odpowiadają za oporność na te substancje oraz genów warunkujących pojawienie się oporności.

1. Wprowadzenie. 2. Substancje przeciwbakteryjne powodujące utratę integralności ściany komórkowej: β-laktamy, glikopeptydy oraz pochodne kwasu fosfonowego. 2.1. Mechanizmy działania substancji przeciwbakteryjnej. 2.2. Mechanizmy oporności. 3. Substancje przeciwbakteryjne wpływające na błony komórek bakteryjnych: polimyksyny i lipopeptydy. 3.1. Mechanizmy działania substancji przeciwbakteryjnej. 3.2. Mechanizmy oporności. 4. Substancje przeciwbakteryjne hamujące syntezę kwasów nukleinowych: chinolony i ansamycyny. 4.1. Mechanizmy działania substancji przeciwbakteryjnej. 4.2. Mechanizmy oporności. 5. Substancje przeciwbakteryjne hamujące syntezę białek: makrolidy, ketolidy, aminoglikozydy, glicylcykliny, oksazolidynony. 5.1. Mechanizmy działania substancji przeciwbakteryjnej. 5.2. Mechanizmy oporności. 6. Podsumowanie

Abstract: The resistance of bacteria to antimicrobial substances is one of the most serious epidemiological problems present on a global scale. The widespread use of same classes of antimicrobials in human and veterinary medicine, often without laboratory confirmation of the efficacy of active compounds used, contributes to the selection of resistant bacteria in humans and animals, and their spread in nature. The increasing resistance of pathogenic bacteria leads to serious consequences for both human and animal health. However, the resistance of commensal bacteria is equally important as they constitute a reservoir and vector of resistance determinants in the environment. Exposure to antimicrobials belonging to different classes can lead to cross-resistance and the selection of genes that may spread horizontally on mobile genetic elements. The emergence of plasmid-encoded resistance to critically important antibiotics for human medicine e.g. carbapenems or polymyxins is alarming. On the example of antibiotics classified as critically important for human medicine, it is possible to discuss almost all bacterial mechanisms of antimicrobial resistance. For effective combat against the growing antibiotic resistance of bacteria, it is necessary to know the mechanisms of resistance and the methods of their acquisition by bacteria. The aim of the paper is to review the ways that critically important antimicrobials act on bacterial cells and present complex mechanisms that are responsible for resistance to these substances as well as genes conferring for resistance.

1. Introduction. 2. Antimicrobials that cause loss of cell wall integrity: β-lactams, glycopeptides and phosphonic acid derivatives. 2.1. Mechanisms of antimicrobial action. 2.2. Mechanisms of resistance. 3. Antimicrobials affecting the cell membrane: polymyxins and lipopeptides. 3.1. Mechanisms of antimicrobial action. 3.2. Mechanisms of resistance. 4. Antimicrobial substances that inhibit the synthesis of nucleic acids: quinolones and ansamycins. 4.1. Mechanisms of antimicrobial action. 4.2. Mechanisms of resistance. 5. Antimicrobial substances inhibiting protein synthesis: macrolides, ketolides, aminoglycosides, glycylcyclines, oxazolidinones. 5.1. Mechanisms of antimicrobial action. 5.2. Mechanisms of resistance. 6. Summary

POSTĘPY MIKROBIOLOGII 2020, 59, 1

POSTĘPY MIKROBIOLOGII 2020, 59, 1

POSTĘPY MIKROBIOLOGII
2020, 59, 1

O Towarzystwie

PTM

Celem Polskiego Towarzystwa
Mikrobiologów jest propagowanie rozwoju nauk mikrobiologicznych

i popularyzowanie osiągnięć
mikrobiologii wśród członków Towarzystwa oraz szerokich kręgów społeczeństwa. Formami działalności jest organizowanie zjazdów, posiedzeń naukowych, kursów, wykładów
i odczytów oraz konkursów prac naukowych; wydawanie i popieranie wydawania czasopism naukowych, książek
i innych publikacji
z dziedziny mikrobiologii; opiniowanie o stanie i potrzebach mikrobiologii polskiej

i występowanie w jej sprawach wobec
władz państwowych; współpraca
z pokrewnymi stowarzyszeniami
w kraju i za granicą.