All posts by Postępy Mikrobiologii

Opłaty za publikacje od 2020 roku



Szanowni Autorzy,

Dotacja przyznana przez MNiSW umożliwiła przez ostatnie dwa lata powstanie wielu dwujęzycznych publikacji, dziękujemy za nadesłane prace i udział w procesie tłumaczenia. Niestety, projekt dobiegł końca i musimy polegać na naszych Autorach w kwestii dalszego procesu umiędzynarodowiania Postępów Mikrobiologii. W celu pozyskania dodatkowych środków, które zostaną wykorzystane do stymulacji dalszego rozwoju  naszego kwartalnika, Zarząd PTM w porozumieniu z Redakcją ustanowił nowe stawki za publikowanie prac. W przyszłym roku będziemy pobierać wyższe opłaty za publikację dla artykułów w języku polskim, które zostaną nadesłane po 31 XII 2019 r. Natomiast artykuły napisane w języku angielskim będą publikowane po korzystniejszych na korzystniejszych, niż dotychczas, warunkach.

Szczegółowe informacje wraz z najnowszymi wiadomościami wydawniczymi poddajemy poniżej, aktualne stawki zostały też już umieszczone na podstronie INFORMACJE O OPŁATACH.

 

W dniu 01.10.2019 r, zorganizowano spotkanie redakcji PM i PJM w celu omówienia działań, które mogłyby podnieść notowania PM w rankingach, postanowiono:

– redakcja PM będzie starała się pozyskać recenzentów i autorów manuskryptów spoza Polski. W tym celu porozumie się z redakcją PJM oraz będzie się starała rozpropagować PM poza granicami Polski;

– podjęte zostaną działania w celu uzyskania większej liczby manuskryptów do PM oraz popularyzacji ukazujących się w PM i PJM publikacji. W tym celu informacje o pojawiających się zeszytach PM i PJM będą ukazywały się na głównej stronie PTM z możliwością dotarcia do artykułu. Ponadto na wszystkich przyszłych zjazdach organizowanych, współorganizowanych lub objętych patronatem przez PTM mają się ukazywać informacje propagujące obydwa kwartalniki PTM i zachęcające do publikowania na ich łamach artykułów;

– podjęte zostaną działania w celu pozyskiwania manuskryptów autorów polskich w wersji anglojęzycznej, w tym celu dla manuskryptów nadsyłanych począwszy od dnia 01.01.2020 r. wprowadzone zostaną zmiany w opłacie redakcyjnej.

Obecnie obowiązuje opłata, bez względu na przysłane wersje językowe: dla autora korespondencyjnego – członka PTM 250 zł + VAT 23% (307,50 zł), a jeżeli autor korespondencyjny nie jest aktywnym członkiem PTM (nie ma opłaconych składek w roku bieżącym), opłata wynosi 350 zł + VAT 23% (430,50 zł).

Nowa opłata od 01.01.2020 r:

a). dla autora korespondencyjnego – członka PTM (z opłaconą składką na rok bieżący), gdy manuskrypt jest w wersji anglojęzycznej lub przysyłane są obie wersje językowe (angielska i polska): 200 + VAT [dla autorów z Polski VAT wynosi 23%] (tj. 246 zł brutto), gdy manuskrypt jest przysłany tylko w języku polskim – opłata wynosi 400 + VAT [dla autorów z Polski VAT wynosi 23%] (tj. 492 zł brutto);

b). dla pozostałych autorów korespondencyjnych, którzy nie są aktywnymi członkami PTM (nie mają opłaconych składek w roku bieżącym), gdy manuskrypt jest w wersji anglojęzycznej lub przysyłane są obie wersje językowe (angielska i polska): 300 + VAT* [dla autorów z Polski VAT wynosi 23%] (tj. 369 zł brutto), gdy manuskrypt jest przysłany tylko w języku polskim – opłata wynosi 600 zł + VAT* [dla autorów z Polski VAT wynosi 23%] (tj. 738 zł brutto);

VAT* – wysokość VAT-u jest zależna od kraju z którego dokonuje opłaty autor korespondencyjny;

MICROBIOME OF THE WOMEN’S GENITAL SYSTEM

MIKROBIOM UKŁADU PŁCIOWEGO KOBIET
Monika Pytka, Monika Kordowska-Wiater, Piotr Jarocki

PDF

Abstract: The genital system of women has been colonized by various species of microorganisms since the beginning of life. In the postnatal period, the method of birth is important; when a child is born naturally, passing the female genital tract, it acquires bacteria present in the mother’s vagina, and when through the cesarean section, the child’s organism is first colonized by the mother’s skin microbiota and hospital strains. In female newborns during the first days after the natural birth, the presence of Lactobacillus rods, which acidify the vagina, is readily observed. Later, however, they disappear and during the childhood period, the pH of the vagina becomes alkaline. Only in the period of puberty and full puberty, as a result of the increase in the level of estrogen in the female body, the amount of Lactobacillus strains increases and this continues up to the menopause period, when pathogenic strains begin to dominate. The female vagina is home to not only numerous bacteria, but also fungi, including mainly Candida yeast and filamentous fungi at a lower extent. Dysbiosis of the vagina may be caused by the predominance of pathogenic bacteria over Lactobacillus, resulting in bacterial vaginosis or excess of Candida yeast, resulting in candidiasis. An effective method leading to the homeostasis of the female sexual system is the use of vaginal probiotics, which should consist of strains characteristic to a given female population.

1. Introduction. 2. Microbiome of the baby in the prenatal and postnatal period. 3. Lactobacillus genus as the dominant microbiota of the female genital system. 4. Mycobiome of the female vagina. 5. Vaginal probiotics. 6. Summary

Streszczenie: Układ płciowy kobiet już od początku życia jest kolonizowany przez różnorodne gatunki drobnoustrojów. W okresie postnatalnym istotne znaczenie ma sposób narodzin dziecka; jeśli narodziło się w sposób naturalny to przechodząc przez drogi rodne matki nabyło bakterie bytujące w jej pochwie, a jeśli w wyniku cesarskiego cięcia, jego organizm został na początku zasiedlony przez mikrobiotę skóry matki oraz szczepy szpitalne. U noworodków płci żeńskiej, przez pierwsze dni po porodzie naturalnym obserwuje się obecność pałeczek mlekowych Lactobacillus, które zakwaszają pochwę. Później jednak zanikają i w okresie dziecięcym pH staje się zasadowe. Dopiero w okresie dojrzewania i pełnej dojrzałości płciowej, w wyniku zwiększenia poziomu estrogenów w kobiecym organizmie, następuje wzrost liczby szczepów Lactobacillus i trwa to aż do okresu menopauzy, kiedy zaczynają dominować szczepy patogenne. Kobieca pochwa jest miejscem bytowania nie tylko licznych bakterii, ale również grzybów, w tym głównie drożdży z rodzaju Candida, oraz mniej licznych grzybów strzępkowych. Dysbioza pochwy może być spowodowana przewagą bakterii patogennych nad pałeczkami Lactobacillus, co skutkuje waginozami bakteryjnymi lub nadmiarem drożdży Candida, w efekcie czego pojawiają się kandydozy. Skuteczną metodą prowadzącą do homeostazy układu płciowego kobiet jest stosowanie probiotyków dopochwowych, które powinny składać się ze szczepów charakterystycznych dla danej populacji kobiet.

1. Wprowadzenie. 2. Mikrobiom dziecka w okresie prenatalnym i postnatalnym. 3. Rodzaj Lactobacillus jako dominująca mikrobiota w układzie płciowym kobiet. 4. Mykobiom kobiecej pochwy. 5. Probiotyki dopochwowe. 6. Podsumowanie

GUT MICROBIOTA IN CHRONIC KIDNEY DISEASE

MIKROBIOTA JELIT A PRZEWLEKŁA CHOROBA NEREK
Magdalena Nalewajska, Jarosław Przybyciński, Małgorzata Marchelek-Myśliwiec, Violetta Dziedziejko, Kazimierz Ciechanowski

PDF

Abstract: In health, the relationship between gut microflora and the host is of a mutualistic kind. Microbiota offers many benefitsto the host, including harvesting energy, regulating host immunity, and the synthesis of vitamins. Alteration in gut microflora can lead to homeostasis disruption and development of various diseases. Dysbiosis is commonly observed in chronic kidney disease (CKD). Nutrient processing by gut microbiota results in the production of some uremic toxins, and these accumulate in CKD causing deleterious effects. Increased permeability of the intestinal barrier, which is also seen in CKD contributes to the development of the uremic state. These factors are associated with chronic inflammation and oxidative stress and therefore are involved in CKD-related complications, including disease progression, cardiovascular disease, anemia, mineral-metabolism, and insulin resistance. This review describes connections between altered gut microflora and development of CKD and its complications, as well as possible therapeutic options.

1. Microbiota – short characteristic. 2. Mechanisms leading to alterations in gut microbiota and their effects on intestinal barrier permeability. 3. Causes of chronic kidney disease progression related to gut microbiota alterations. 4. Complications of chronic kidney disease related to gut microbiota alterations. 4.1. Cardiovascular disease. 4.2. Anemia. 4.3. Bone metabolism disorders. 4.4. Insulin resistance in CKD. 5. Therapeutic options. 6. Summary

Streszczenie: Mikrobiota jelitowa w prawidłowych warunkach pozostaje w symbiozie z organizmem gospodarza. Bakterie jelitowe odgrywają istotną rolę w fermentacji składników pokarmowych, stymulują układ odpornościowy i wytwarzają witaminy. Zaburzenie składu flory jelitowej może prowadzić do zaburzeń homeostazy ustroju i rozwoju wielu chorób. Zaburzenie składu mikrobioty jelitowej obserwowane jest m.in. u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN). W wyniku rozkładu resztek pokarmowych powstają substancje toksyczne, które kumulują się u pacjentów z obniżoną filtracją kłębuszkową i wywołują szkodliwe dla organizmu działania. Zjawisko to nasila się dodatkowo w wyniku zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej, co obserwuje się w PChN. Nadmierna produkcja toksyn i zwiększone ich wchłanianie w jelicie prowadzą do nasilenia reakcji zapalnych i stresu oksydacyjnego, co skutkuje rozwojem powikłań PChN, takich jak: progresja choroby, choroby sercowo-naczyniowe, anemia, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i powikłania metaboliczne. W tej pracy przedstawiono związek zmienionej flory jelitowej z rozwojem przewlekłej choroby nerek i jej powikłań oraz potencjalne możliwości terapeutyczne.

1. Mikrobiota – krótka charakterystyka. 2. Mechanizmy doprowadzające do jakościowych i ilościowych zmian mikrobioty jelit w przewlekłej chorobie nerek i ich wpływ na strukturę bariery jelitowej. 3. Przyczyny progresji przewlekłej choroby nerek związane z zaburzeniem mikrobioty jelitowej. 4. Powikłania przewlekłej choroby nerek związane ze zmianą mikrobioty jelitowej. 4.1. Choroby sercowo-naczyniowe. 4.2. Anemia. 4.3. Zaburzenia metabolizmu kostnego. 4.4. Insulinooporność w przewlekłej chorobie nerek. 5. Możliwości terapeutyczne. 6. Podsumowanie

ROLA KOMPONENTÓW ODPOWIEDZI ŚCISŁEJ W REGULACJI WIRULENCJI

THE ROLE OF THE STRINGENT COMPONENTS IN THE REGULATION OF VIRULENCE
Klaudyna Krause, Klaudia Milewska, Agnieszka Szalewska-Pałasz

PDF

Streszczenie: Celem istnienia każdego organizmu żywego jest przetrwanie i przekazanie materiału genetycznego komórkom potomnym. Patogen po infekcji gospodarza musi pokonać jego barierę obronną. Wykorzystuje do tego cechy związane z wirulencją, takie jak możliwości inwazji komórek i tkanek, przywieranie do powierzchni, wytwarzanie toksyn. Liczne patogeny łączą swoje szlaki wirulencji z ogólnymi mechanizmami umożliwiającymi adaptację do zmieniających się warunków środowiska. Wiele z nich wykorzystuje w tym celu globalny mechanizm reakcji bakterii na stany stresu – odpowiedź ścisłą. W artykule omówiono, w jaki sposób komponenty odpowiedzi ścisłej wpływają na wirulencję bakterii patogennych.

1. Wprowadzenie. 2. Metabolizm (p)ppGpp. 2.1. Cele regulatorowe (p)ppGpp. 3. Wirulencja a adaptacja do niekorzystnych warunków środowiska. 4. Udział odpowiedzi ścisłej w wirulencji bakterii Gram-ujemnych. 4.1. Escherichia coli EHEC. 4.2. Escherichia coli UPEC. 4.3. Shigella flexneri. 4.4. Vibrio cholerae. 4.5. Salmonella enterica. 4.6. Pseudomonas aeruginosa. 4.7. Francisella tularensis. 4.8. Bordetella pertussis. 5. Udział odpowiedzi ścisłej w wirulencji u bakterii Gram-dodatnich. 5.1. Enterococcus faecalis. 5.2. Bacillus anthracis. 5.3. Staphylococcus aureus. 5.4. Streptococcus pyogenes. 5.5. Listeria monocytogenes. 6. Wpływ odpowiedzi ścisłej na wirulencję Mycobacterium tuberculosis. 7. Podsumowanie

Abstract: The aim of the existence of every organism is to survive and replicate its genetic material. The pathogen, after infection of the host, has to overcome the host’s defensive barrier. For this, bacterial pathogens use virulence-related factors, such as cell and tissue invasion, adhesion to the surface and toxin production. Numerous pathogenic microorganisms combine their virulence pathways with general mechanisms that allow their adaptation to changing environmental conditions. For this purpose, many bacteria use the global mechanisms of reaction to a stress condition, the stringent response. Here we discuss how the components of stringent response influence the virulence of pathogenic bacteria.

1. Introduction. 2. Metabolism of (p)ppGpp. 2.1. Regulatory targets of (p)ppGpp. 3. Virulence and adaptation to adverse environmental conditions. 4. The role of stringent response in the virulence of Gram-negative bacteria 4.1. Escherichia coli EHEC. 4.2. Escherichia coli UPEC. 4.3. Shigella flexneri. 4.4. Vibrio cholerae. 4.5. Salmonella enterica. 4.6. Pseudomonas aeruginosa. 4.7. Francisella tularensis. 4.8. Bordetella pertussis. 5. The role of stringent response in the virulence of Gram-positive bacteria. 5.1. Enterococcus faecalis. 5.2. Bacillus anthracis. 5.3. Staphylococcus aureus. 5.4. Streptococcus pyogenes. 5.5. Listeria monocytogenes. 6. The effect of the stringent response on the virulence of Mycobacterium tuberculosis. 7. Summary

ANTIBIOTIC RESISTANCE OF BACTERIA A GROWING THREAT FOR ANIMALS AND PUBLIC HEALTH

ANTYBIOTYKOOPORNOŚĆ BAKTERII ROSNĄCYM ZAGROŻENIEM DLA ZWIERZĄT I ZDROWIA PUBLICZNEGO
Marian Binek, Magdalena Kizerwetter-Świda, Magdalena Rzewuska, Dorota Chrobak-Chmiel, Agnieszka Sałamaszyńska-Guz

PDF

Abstract: The major aspect of the consequences of antibiotic resistance usually concerns people. The animals are often seen as a source of pathogens or resistance genes implying a potential risk of their transmission to humans and thereby a potential hazard on public health. Despite the fact that transmission of resistant pathogens from animals to humans is possible we must also recognize that the animals for veterinarians are patients, which suffer from different bacterial infections, and require antibiotic treatment. Similarly to human infections, loss of effective therapy causes suffering for the affected animals, negative emotional and social effects on their owners, economic losses, and subsequently contributes to social costs. Infections in humans and animals with Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Staphylococcus pseudintermedius (MRSP), as well as with multidrug-resistant Gram-negative bacteria have rapidly emerged worldwide. Most of these bacteria, usually in a high density, inhabit the respective body compartments of animal and human hosts and are in close contact with each other. In such conditions genetic material can be transmitted between different bacteria, often belonging to phylogenetically distant taxons. Staphylococci harbor a wide variety of resistance genes and resistance-mediating mutations. Many of them are located on the same plasmid or SCCmec cassette. MRSP originates from animal reservoirs. It is a major cause of infections in dogs, also posing a zoonotic risk to humans. However, the transmission of this species is limited. The population of MRSP is highly diverse and include several clonal complexes (CCs) usually exhibiting specific antimicrobial resistance phenotypes. Increasing antimicrobial resistance among Gram-negative rods is also a grooving issue in veterinary medicine. Multidrug resistance (MDR) is a common problem in Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella spp., Acinetobacter spp. and many others. ESBL/AmpC producing E. coli strains are found both in companion and food-producing animals as well as in food of animal origin. Reports of carbapenemase-producing bacteria in companion animals include E. coli, Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa and Acinetobacter baumannii. In a single case, the carbapenemase VIM-1 producing strains of Salmonella Infantis and E. coli were recovered from diseased piglet and fattening pigs, respectively.

1. Introduction. 2. Problems of antibiotic therapy in animals. 3. Antibiotic resistance of staphylococci. 4. Antibiotic resistance of selected Gram-negative rods. 5. Data from the European Food Safety Authority (EFSA). 6. Concluding remarks

Streszczenie: Negatywne skutki oporności bakterii na antybiotyki zazwyczaj sprowadza się do zagrożeń dla człowieka. Zwierzęta zaś postrzegane są jako potencjalne źródło patogenów, czy też ich genów oporności, stwarzające ryzyko przeniesienia wspomnianych czynników na ludzi, a tym samym stanowiące potencjalne zagrożenie dla zdrowia publicznego. Pomimo zasadności takiego twierdzenia, musimy również wziąć pod uwagę fakt, że zwierzęta dla lekarzy weterynarii są pacjentami. Cierpią na choroby bakteryjne wymagające leczenia antybiotykami. Podobnie, jak w przypadku zakażeń u człowieka, utrata możliwości skutecznej terapii potęguje cierpienie zwierząt, rodzi negatywne emocjonalne i społeczne skutki dla ich właścicieli, straty ekonomiczne czy też koszty społeczne. Zakażenia opornymi na metycylinę szczepami Staphylococcus aureus (MRSA) i Staphylococcus pseudintermedius (MRSP), a także wielolekoopornymi bakteriami Gram-ujemnymi, równie szybko, jak u ludzi pojawiły się także u zwierząt. Większość z bakterii o takich cechach, często w dużej liczbie wchodzi w skład naturalnej mikrobioty określonych nisz ekologicznych różnych gospodarzy i w ramach danego ekosystemu pozostaje w wielorakich ze sobą relacjach. W takich warunkach materiał genetyczny może być przenoszony między bakteriami, należącymi czasem do dość odległych filogenetycznie taksonów. Gronkowce mają wiele różnych genów oporności, mogą też podlegać mutacjom warunkującym oporność. Wiele ze wspomnianych genów jest zlokalizowanych w tym samym plazmidzie lub kasecie SCCmec. Źródłem MRSP są zwierzęta, głównie towarzyszące. Wspomniany gatunek jest przyczyną wielu zmian chorobowych u psów. Ma również ograniczony potencjał zoonotyczny. Populacja MRSP jest bardzo zróżnicowana i obejmuje kilka kompleksów klonalnych (CCs), zwykle charakteryzujących się specyficznym fenotypem oporności. Podobnie, wzrost oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe obserwuje się również wśród wywołujących zakażenia u zwierząt Gram-ujemnych pałeczek. Oporność na wiele antybiotyków, wielolekooporność (MDR), jest częstym zjawiskiem wykrywanym u Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella enterica, Klebsiella spp., Acinetobacter spp. i wielu innych. Beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym (ESBL) i typu AmpC wytwarzane przez E. coli były stwierdzane u izolatów od zwierząt towarzyszących, gospodarskich, jak i stanowiących zanieczyszczenia żywności. Dane z ostatnich lat wskazują na wytwarzanie karbapenamaz przez pochodzące od zwierząt towarzyszących szczepy E. coli, Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa i Acinetobacter baumannii. W pojedynczym przypadku odnotowano również wytwarzanie karbapenemazy VIM-1 przez szczepy Salmonella Infantis i E. coli izolowane odpowiednio, od chorych prosiąt i tuczników.

 

1. Wstęp. 2. Problemy antybiotykoterapii u zwierząt. 3. Antybiotykooporność gronkowców. 4. Antybiotykooporność wybranych Gram-ujemnych pałeczek. 5. Dane z raportu European Food Safety Authority. 6. Podsumowanie

POSTĘPY MIKROBIOLOGII 2019, 58, 3

POSTĘPY MIKROBIOLOGII 2019, 58, 3

POSTĘPY MIKROBIOLOGII
2019, 58, 3

O Towarzystwie

PTM

Celem Polskiego Towarzystwa
Mikrobiologów jest propagowanie rozwoju nauk mikrobiologicznych

i popularyzowanie osiągnięć
mikrobiologii wśród członków Towarzystwa oraz szerokich kręgów społeczeństwa. Formami działalności jest organizowanie zjazdów, posiedzeń naukowych, kursów, wykładów
i odczytów oraz konkursów prac naukowych; wydawanie i popieranie wydawania czasopism naukowych, książek
i innych publikacji
z dziedziny mikrobiologii; opiniowanie o stanie i potrzebach mikrobiologii polskiej

i występowanie w jej sprawach wobec
władz państwowych; współpraca
z pokrewnymi stowarzyszeniami
w kraju i za granicą.